카이닌산
Kainic acid | |
| 이름 | |
|---|---|
| 우선 IUPAC 이름 (2S,3S,4S)-3-(카르복시메틸)-4-(프로프-1-en-2-일)피롤리딘-2-카르복실산 | |
| 기타 이름 (3S,4S)-3-(카르복시메틸)-4-prop-1-en-2-yl-L-프롤린(2-카르복시-3-카르복시메틸-4-이소프로페닐-피롤리딘[citation needed]) | |
| 식별자 | |
3D 모델(JSmol) | |
| 86660 | |
| 체비 | |
| 첸블 | |
| 켐스파이더 | |
| 케그 | |
| 메쉬 | 카이닉+산 |
PubChem CID | |
| 유니 | |
CompTox 대시보드 (EPA ) | |
| |
| |
| 특성. | |
| C10H15NO4 | |
| 몰 질량 | 213.233 g/120−1 |
| 녹는점 | 215 °C (419 °F, 488 K) (분해) |
| 로그 P | 0.635 |
| 산도(pKa) | 2.031 |
| 기본성(pKb) | 11.966 |
| 구조. | |
| 단사정계 | |
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다. | |
카이닌산 또는 카이네이트는 일부 해초에서 자연적으로 발생하는 산이다.카이닌산은 중추신경계의 주요 흥분성 신경전달물질인 글루탐산 수용체를 활성화함으로써 작용하는 강력한 신경 흥분성 아미노산 작용제이다.글루타메이트는 세포의 대사 과정에 의해 생성되며 글루타메이트 수용체에는 크게 NMDA 수용체, AMPA 수용체, 카이네이트 수용체, 메타로픽 글루타메이트 수용체 등 네 가지 분류가 있다.카이닌산은 이오노트로픽 글루탐산 수용체의 일종인 카이네이트 수용체의 작용제이다.카이네이트 수용체는 글루탐산염이 [1]결합할 때 흥분성 시냅스 후 전위(EPSP)를 생성하는 나트륨 채널을 제어할 가능성이 높다.
카이닌산은 실험용 동물 모델에 일반적으로 주입되어 실험용 절제 효과를 연구한다.카이닌산은 글루탐카인산 수용체의 직접적인 작용제이며 다량의 농축 용액은 뉴런을 과다 자극하여 사망에 이르게 함으로써 즉각적인 신경계 사망을 일으킨다.이러한 뉴런의 손상과 사망을 흥분독성 병변이라고 한다.따라서, 다량의 카인산은 신경독으로 간주될 수 있으며, 소량의 희석 용액 카인산은 화학적으로 [2]뉴런을 자극할 것이다.사실 카이네이트는 척추동물의 [3]망막에서 세로토닌 작용을 조절하는 것으로 보인다.
뇌의 지정된 영역의 전기 자극은 일반적으로 뇌의 특정 영역에 병변하기 위해 뇌에 삽입된 와이어를 통해 전류를 통과시킴으로써 투여된다.전기자극은 전극 끝 부근의 신경체와 뉴런 축삭을 포함한 모든 것을 무차별적으로 파괴하기 때문에 병변의 영향을 하나의 영역으로 돌리기는 어렵다.화학적 자극은 전형적으로 정위 수술을 통해 뇌에 삽입되는 캐뉼러를 통해 투여된다.화학적 자극은 전기 자극보다 복잡하지만 세포체와 그 이후의 수지상체만이 글루탐산 수용체를 포함하고 있기 때문에 세포체를 활성화하는 뚜렷한 이점이 있다.따라서 카인산에 의한 화학적 자극은 전기적 자극보다 국소적이다.삽입된 전극이나 캐뉼라의 특성상 화학적 및 전기적 병변 모두 뇌에 추가적인 손상을 일으킬 수 있습니다.따라서 실제로 뇌 손상을 일으키는 단계, 즉 카인산 주입 또는 감전 투여를 제외한 뇌 병변을 생성하는 모든 단계를 중복하는 모의 병변과 비교하여 가장 효과적인 절제 연구가 수행된다.
발생.
카이닌산은 1953년 [4]해초인 디제나 심플렉스와 콘드리아 아마타에서 분리되었다.일본에서는 가이닌소 또는 마쿠리라고 불리며 구충제로 사용되고 있습니다.
약리학적 활동
카이닌산은 흥분독성의 생리학적[5] 영향을 연구하고 잠재적 치료제의 신경[6] 보호 능력을 평가하기 위해 1차 신경 세포 배양 및 급성 뇌 슬라이스 제제에 사용된다.
카이닌산은 간질 연구에 사용되는 강력한 중추신경계 자극제이며, 실험 [7]동물에서 발작을 유도하기 위해 생쥐에서 일반적으로 10~30mg/kg의 용량으로 사용된다. 뇌전증발작을 유발할 뿐만 아니라 카이닌산은 흥분독성과 간질을 [8]유발한다.카인산은 GluK2 서브유닛을 포함하는 카인산 수용체의 활성화와 부분작용제 [9]역할을 하는 AMPA 수용체의 활성화를 통해 발작을 유도한다.또한 동물의 해마에 카이닌산을 주입하는 것은 피라미드 뉴런의 큰 손상과 그에 따른 발작 활동을 야기한다.2000년부터 공급 부족이 시작되면서 카이닌산 가격이 [10]크게 올랐다.
적용들
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
- ^ Carlson, Neil R. (2013). Physiology of Behavior. Pearson. pp. 121. ISBN 978-0-205-23939-9.
- ^ Carlson, Neil R. (2013). Physiology of Behavior. Pearson. pp. 152. ISBN 978-0-205-23939-9.
- ^ Passos, Adelaide da Conceição Fonseca; Herculano, Anderson Manoel; Oliveira, Karen R. H. M.; de Lima, Silene Maria A.; Rocha, Fernando A. F.; Freitas, Hércules Rezende; da Silva Sampaio, Luzia; Figueiredo, Danniel Pereira; da Costa Calaza, Karin; de Melo Reis, Ricardo Augusto; do Nascimento, José Luiz Martins (2019-10-01). "Regulation of the Serotonergic System by Kainate in the Avian Retina". Cellular and Molecular Neurobiology. 39 (7): 1039–1049. doi:10.1007/s10571-019-00701-8. ISSN 1573-6830.
- ^ Moloney, Mark G. (1998). "Excitatory amino acids". Natural Product Reports. 15 (2): 205–219. doi:10.1039/a815205y. PMID 9586226.
- ^ Meade, AJ; Meloni, BP; Mastaglia, FL; Watt, PM; Knuckey, NW (Nov 11, 2010). "AP-1 inhibitory peptides attenuate in vitro cortical neuronal cell death induced by kainic acid". Brain Research. 1360: 8–16. doi:10.1016/j.brainres.2010.09.007. PMID 20833150. S2CID 42116946.
- ^ Craig, Amanda; Housley, Gary; Fath, Thomas (2014). Modeling excitotoxic ischaemic brain injury of cerebellar Purkinje neurons by intravital and in vitro multi-photon laser scanning microscopy. Springer. pp. 105–128. ISBN 978-1-4939-0380-1.
- ^ Barrow, Paul Anthony. A study of the changes in dentate granule cell excitability and inhibition in the kainic acid model of temporal lobe epilepsy. OCLC 53634796.
- ^ Ben-Ari, Y (2012). "Kainate and Temporal Lobe Epilepsies: 3 decades of progress". In Noebels, JL; Avoli, M; Rogawski, MA; Olsen, RW; Delgado-Escueta, AV (eds.). Jasper's Basic Mechanisms of the Epilepsies [Internet] (4th ed.). Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US). PMID 22787646.
- ^ Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (April 2014). "Role of GluK1 kainate receptors in seizures, epileptic discharges, and epileptogenesis". Journal of Neuroscience. 34 (17): 5765–75. doi:10.1523/JNEUROSCI.5307-13.2014. PMC 3996208. PMID 24760837.
- ^ Tremblay, Jean-François (2000). "Shortage of kainic acid hampers neuroscience research". Chemical & Engineering News Archive. Chemical and Engineering News. 78: 14–15. doi:10.1021/cen-v078n001.p014. Retrieved 22 February 2021.
- ^ Barrow, Paul Anthony. A study of the changes in dentate granule cell excitability and inhibition in the kainic acid model of temporal lobe epilepsy. OCLC 53634796.
