DNA의 교차 링크

Crosslinking of DNA
DNA의 instrastrand 및 interstrand crosslinking

유전학에서, DNA의 교차연계는 다양한 외생성 또는 내생성 물질이 DNA의 두 뉴클레오티드와 반응하여 그들 사이의 공밸런스 연계를 형성할 때 발생한다. 이 교차 링크는 동일한 가닥(인트라스트랜드) 내에서 또는 이중 가닥 DNA(인터스트랜드)의 반대쪽 가닥 사이에서 발생할 수 있다. 이 유도체들은 DNA 복제와 전사와 같은 세포대사를 방해하여 세포사멸을 유발한다. 그러나 이러한 교차 링크는 분리 또는 재결합 경로를 통해 수리될 수 있다.

DNA 교차연계는 또한 화학요법과 세포사멸을 위한 암세포를 목표로 하고 [1]단백질이 DNA와 어떻게 상호작용하는지를 이해하는 데 유용한 장점이 있다.

교차 링크 에이전트

많은 특징적인 교차연동제는 동일한 분자 내에 두 개의 독립적으로 반응하는 그룹을 가지고 있으며, 각각의 그룹은 DNA의 뉴클레오티드 잔여물과 결합할 수 있다. 이러한 작용제는 원산지를 기준으로 분리되며 외생성 또는 내생성으로 분류된다. 외생성 교차연계제는 천연 및 합성 화학물질로, 제약 및 담배 연기 등의 환경 노출이나 자동차 배기가스로부터 기인한다. 내생성 교차연계제는 세포나 유기체 내의 세포나 생화학적 경로에서 유입되는 화합물과 대사물이다.

외생제

  • 질소 무스타드는 구아닌의 N 위치에7 반응하는 외생 알킬링제다. 이 화합물들은 가변 R-그룹과 함께 bis-(2-ethylcloro)amine 코어 구조를 가지고 있으며, 두 반응성 기능 그룹은 알킬레이트 핵산물에 작용하고 교차 링크 병변을 형성한다. 이러한 에이전트는 가장 우선적으로 1,3.5'-d(GNC) 상호연결을 형성한다. 이 작용제의 도입으로 나선 내에 작용제가 존재할 수 있도록 DNA 듀플렉스가 약간 구부러진다.[2] 이 약들은 종종 약으로 소개되고 세포독성 화학요법에 사용된다.[3]
  • 시스플라틴(cis-diammetichloroplatinum()II)와 그 파생상품은 대부분 N 위치에서7 인접한 구아닌에 작용한다. 평면 화합물은 염화물 그룹 중 하나 또는 둘 모두의 물 변위를 통해 뉴클레오바스에 연결되며, 시스플라틴이 DNA 또는 RNA에 대한 일원 유도체, 주내 DNA 교차링크, 인터스트랜드 DNA 교차링크, DNA-단백질 교차 링크를 형성할 수 있다.[4] 시스플라틴이 DNA 교차연결을 생성할 때, 더 자주 1,2인트라스트랜드 크로스링크(5'-GG)를 형성하지만, 낮은 비율로 1,3인트라스트랜드 크로스링크(5-GNG)를 형성하기도 한다.[5][6] 시스플라틴이 스트랜드 간 교차 링크(5'-GC)를 형성할 때, 반대편 가닥의 구아닌과 GG 상호작용의 결과로 나선 밖으로 튕겨 나가는 시토신 사이의 거리가 짧아져 DNA 나선에 심한 왜곡이 일어난다.[7] 질소 무스타드와 유사하게, 시스플라틴은 화학요법 치료에 자주 사용된다. 특히 고환암과 난소암에 대해서는 더욱 그러하다.[8]
  • 클로로 에틸 니트로소 요소(CNUME), 특히 카르무스틴(BCNU)은 화학요법에 널리 사용되는 교차연쇄제로서 특히 뇌종양에 많이 쓰인다. 이 작용제는 구아닌의 O를6 알킬링하여 O-에타노구아닌을6 형성하기 때문에 다른 크로스링커와는 다르다. 이 중간 화합물은 GC 기지간 교차 연계를 유도한다. 이러한 교차연쇄제는 분자의 작은 크기 때문에 DNA 나선에 작은 왜곡만 초래한다.
  • Psoralens는 식물에 존재하는 천연 화합물이다. 이들 화합물은 5'-AT 시퀀스 현장에서 DNA로 중간보정되며 UV-A(Ultra Violet-A) 광선이 존재하는 곳에서 활성화되면 티미딘 유도체를 형성한다.[9] 이러한 공동효과는 3, 4(피론) 또는 4', 5'(후란)의 시창 가장자리와 5, 6의 티민 이중 결합을 연결함으로써 형성된다. Psoralens는 티민으로 두 종류의 모노아덕트와 한 개의 디아덕트(지간 교차 연결)를 형성할 수 있다.[10] 이러한 유도들은 DNA를 중간합성 현장에서 국소적으로 왜곡시키는 결과를 초래한다. 건선, 유리고 등 피부질환의 치료에는 건선이 사용된다.
  • 미토마이신C(Mitomycin C, MMC)는 화학요법에 광범위하게 사용되는 항생제 종류로 위장 관련 암이 종종 있다. 미토마이신 C는 DNA 뉴클레오티드가 키노네 링을 감소시킬 때에만 교차 링크로 작용할 수 있다. 2개의 dG를 이러한 방식으로 재배열하고 메틸화했을 때, 각 뉴클레오바제의 exo 아민과 5'-GC 간 교차연결이 형성될 수 있다. 미토마이신은 또한 모노아덕트(monoadducts)를 형성하는 능력과 DNA와의 가스트랜드 교차연계를 형성하는 능력도 지니고 있다. 미토마이신 C의 띠간 교차 연결은 DNA의 작은 홈에서 형성되어 두 가닥 안에 있는 분자의 존재를 수용하기 위해 DNA 나선으로 적당히 넓히거나 늘어나게 한다.

내생성제

  • 아질산은 아질산(nitrite)의 식이 공급원에서 위 속의 부산물로 형성되며, DNA의 아미노군이 카보닐로 전환됨으로써 DNA의 병변을 교차 연계시킬 수 있다. 이러한 유형의 병변은 두 개의 구아노신 사이에서 가장 빈번하게 발생하며, 4개의 디아미티드 구아노신 중 1개가 서로 연결되어 있다.[11] 그것은 5'-CG 시퀀스에서 구아닌의 엑소시클릭 N의2 아미노그룹에서 스트란드간 DNA 교차 연계의 형성을 유도한다. 이 병변은 이중나선을 약간 왜곡시킨다.
  • 비오작성 알데히드는 지질 과산화물과 프로스토글란딘 생합성을 통해 내생적으로 형성되는 반응성 화학물질이다.[12] 그들은 DNA의 반대편 가닥에 교차연결을 형성하기 위해 재배열을 거치는 알데히드에 의해 형성된 에스테노 인덕트를 만들어낸다. 말론디알데히드는 두 개의 엑소실크 구아미노 그룹을 통해 DNA를 교차연결을 할 수 있는 원형적인 예다.[13] 포름알데히드나 아세틸알데히드 같은 다른 알데히드는 스트랜드 간 교차연결을 도입할 수 있고 종종 많은 가공식품에서 발견되기 때문에 외생제 역할을 한다. 살충제, 담배 연기, 자동차 배기가스 내에서 흔히 발견되는 α, β 불포화알데히드(acrolein, 크로톤알데히드 등)는 DNA 교차연결을 유도할 수 있는 추가적인 외생성 물질이다. 다른 크로스링크제와 달리 알데히드 유도 크로스링크는 본질적으로 되돌릴 수 있는 과정이다. 이러한 유형의 작용제의 NMR 구조는 5'-GC 인덕트가 DNA에 미세한 왜곡을 초래한다는 것을 보여주지만, 5'-CG 인덕트는 나선을 불안정하게 하고 DNA의 굴곡과 비틀림을 유발한다.[14]
  • DNA 교차연계 병변은 산화 스트레스 조건 하에서 형성될 수 있는데, 활성산소가 DNA에서 반응하는 매개체를 생성하며, 이러한 병변들이 노화와 암에 관련되어 있다. 탠덤 DNA 병변은 이온화 방사선과 금속으로 만들어진 HO22 반응에 의해 상당한 주파수에서 형성된다. 음산성 조건 하에서 지배적인 이중 염기성 병변은 구아닌의 C8이 인접한 3'-시민(G[8,5-Me]T)의 5-메틸 그룹에 연결되어 가성 내 병변을 형성하는 종이다.[15][16]

교차 링크 에이전트 요약 표

크로스링크 에이전트 알킬링 에이전트 크로스링크 구조 우선 대상 시퀀스
질소 머스터드
Chemical structure of a Nitrogen Mustard
Structure of DNA crosslink induced by Nitrogen Mustard.
 인트라스트랜드; 5'-GC
시스플라틴
Chemical structure of Cisplatin
Chemical structure of DNA crosslink induced by Cisplatin.
 인트라스트랜드; 5'-GC

인터스트랜드; 5'-GNG

카르무스틴(BNCU)
Chemical structure of BNCU, a carmustine derivative.
Chemical structure of DNA crosslink induced by a Carmustine.
 인터스탠드; GC 베이스페어
미토마이신 C
Chemical structure of Mitomycin C.
Chemical structure of a DNA crosslink induced by Mitomycin C.
 인터스트랜드; 5'-GC
시오랄렌
Chemical structure of Psoralen.
Chemical structure of DNA crosslink induced by Psoralen.
 인터스탠드; 5'-TA
말론디알데히드
Chemical structure of malondialdehyde and derivatives.
Structure describing a DNA crosslink by a malondialdehyde.
 인터스트랜드; 5'-GC, 5'-CG
산화 응력(및 방사선)
Structure of two variants of DNA crosslinking induced by Oxidative Stress and/or UV radiation.
 인트라스트랜드; d(GPT)
니틸산
Chemical structure of Nitrous acid.
Chemical structure of DNA crosslink indiuced by Nitrous acid.
 인터스트랜드; 5'-CG

DNA 교차 링크 수리

교차연계 DNA는 뉴클레오티드 절연 보수(NER) 경로, 호몰로 재조합, 베이스 절연 보수(BER) 경로에서 효소와 기타 인자의 조합에 의해 세포에서 수리된다. eukaryotes의 인터스트랜드 교차 링크를 수리하기 위해, NER, XPF-ERCC1의 3' 플랩 엔도뉴클레스를 교차 링크 DNA에 채용하여 교차 링크 사이트에서 3' 가닥을 분리하여 DNA를 '잠금 해제'하는 데 도움을 준다. 그런 다음 XPF-ERCC1 또는 다른 Endonuclease에 의해 5' 가닥이 갈라져 이중 스트랜드 브레이크(DSB)를 형성하며, 그 다음 균질 재결합 경로에 의해 수리될 수 있다.[17]

DNA 교차연계는 일반적으로 DNA의 두 가닥으로부터 겹치는 염기서열 정보의 상실을 초래한다. 따라서 손상의 정확한 복구는 동일한 세포의 손상되지 않은 동종 염색체로부터 잃어버린 정보를 되찾는 데 달려 있다. 검색은 이전 복제 단계에서 생성된 자매 크로마티드와 페어링하여 발생할 수 있다. 디플로이드 세포 검색은 특히 감수분열 중에 발생하는 것처럼 비 자매 동질 염색체와 결합하여 발생할 수도 있다.[citation needed] 일단 페어링이 이루어지면, 상호연결을 제거하고 균질 재조합에 의해 손상된 염색체에 유입된 정확한 정보를 제거할 수 있다.

DNA의 설탕 인산염 등뼈에 있는 디옥시리보오스 설탕과 관련 뉴클레오바아제 사이의 결합은 이중 좌초된 DNA에 아바시스를 남긴다. 이러한 마비현장은 중간으로 생성된 후 베이스 절개 보수로 복원되는 경우가 많다. 그러나 이러한 사이트들이 지속되도록 허용되면 DNA 복제와 전사를 억제할 수 있다.[18] 아바스 부위는 DNA-단백질 교차연결을 형성하기 위해 단백질에 있는 아민 그룹과 반응할 수 있고, 스트랜드 간 교차연결을 형성하기 위해 다른 뉴클레오바제의 외세포순환 아민들과 반응할 수 있다. 인터스트란트나 DNA-단백질 교차연결을 방지하기 위해 인간 알키라덴딘 DNA 글리코실라아제(AAG)와 대장균 3-메틸아데닌 DNA 글리코실라아제 II(AlkA)에서 입증된 바와 같이 BER 경로의 효소가 아바시 부위를 단단히 묶고 주변 반응성 집단으로부터 격리시킨다.[19] 시험관내 증거는 아바식 사이트(DOB-ICL)가 유도하는 인터스탠드 크로스 링크(Interstand Cross-Links)가 복제를 차단하고 매우 잘못 코드화된 병변이라는 것을 입증했다. 조사된 여러 다른 TLS 폴과 비교하여, pol η은 체내 DOB-ICL의 TLS 매개 복구에 기여할 가능성이 높다.[20] 있는 화학적으로 안정된 구조 O6-2'-deoxyguanosine-butylene-O6-2'-deoxyguanosine(O6-dG-C4-O6-dG)DNA손상을 사용함으로써, 여러 DNApolymerases는 그 기초의bypassing 활동 그 결과, polη 가장 높은 바이 패스 활동을 전시하였다; 하지만, 바이 패스 제품의 70%substit이 들어 있는 돌연변이를 일으키는 것을 입증했다 수사를 받았다고.u삭제 또는 삭제 고정되지 않은 수리 매개체의 크기가 증가하면 삭제 돌연변이의 빈도가 높아진다. [21]

PUVA(Poralen-plus-UV) 빛으로 대장균을 치료하면 세포의 DNA에서 교차연결이 생성된다. 콜 외 연구진, 신덴과 콜은[23] 유전자 uvrA, uvrB, recA의 산물이 필요한 동음이의 재조합 수리 과정이 대장균에서 이러한 교차연계를 제거할 수 있다는 증거를 제시했다.[22] 이 과정은 꽤 효율적인 것 같다. 비록 한 두 개의 손상되지 않은 교차 링크는 세포가 활성화되지 않을 정도로 충분하지만 야생형 박테리아 세포는 회복할 수 있고 따라서 53개에서 71개까지 회복할 수 있다. 진핵 효모세포도 1개의 남은 교차연결에 의해 비활성화되지만 야생형 효모세포는 120~200개의 교차연결을 회복할 수 있다.[24]

적용들

DNA와 단백질의 교차 연결

생화학적 상호작용 방법

DNA-단백질 교차연계는 화학요법제 외에도 전이금속, 전리방사선, 내생성 알데히드 등 다양한 화학 물질과 물리적 물질에 의해 유발될 수 있다.[25] DNA 교차링크와 마찬가지로 DNA-단백질 교차링크는 자외선에 의해 자주 손상되는 세포의 병변이다. UV의 효과는 반응하는 상호작용으로 이어질 수 있고 DNA와 그것에 접촉하는 단백질을 교차 연계시킬 수 있다. 이러한 교차 연결은 매우 부피가 크고 복잡한 병변이다. 그것들은 주로 DNA 복제가 진행 중인 염색체 영역에서 발생하며 세포 과정을 방해한다.

구조 식별 방법의 발전이 진전되었으며, DNA와 단백질 간의 상호작용을 측정하는 능력 추가는 생화학적 과정을 완전히 이해해야 하는 요건이다. DNA-단백질 복합체의 구조는 광학연결을 통해 매핑될 수 있는데, 이것은 두 고분자 사이의 공밸런트 결합이나 한 고분자 사이의 서로 다른 두 부분 사이의 광학적 결합을 형성하는 것이다. 이 방법론에는 대상 시퀀스 고유 DNA 결합 단백질의 DNA 결합 모티브를 UV에 노출되었을 때 DNA 뉴클레오티드와 반응할 수 있는 광활성화 가능한 교차 연결제와 공동 연결시키는 것이 포함된다. 이 방법은 교차 링크에서 DNA와 단백질 사이의 상호작용에 대한 정보를 제공한다.[26]

임상치료

DNA 복구 경로는 종양 세포 형성을 초래할 수 있다. 암 치료는 DNA의 질소 베이스와 상호 작용하여 DNA 복제를 차단하기 위해 DNA 교차 링크제를 사용하여 설계되었다. 이들 교차연계제는 암세포의 특정 뉴클레오티드를 표적화하여 파괴함으로써 단일유전자 치료제의 역할을 할 수 있는 능력을 가지고 있다. 이 결과는 암세포의 순환과 성장을 멈추게 하고 있다; 그것은 특정한 DNA 복구 경로를 억제하기 때문에, 이 접근법은 부작용이 적다는 것에 잠재적인 이점을 가지고 있다.[27]

인간에게 있어서, 세계적으로 암 사망의 주요 원인은 폐암으로, 미국 전체 폐암 환자의 85%를 차지하는 비소세포폐암(NSCLC)을 포함한다.[28] NSCLC를 사용하는 개인은 종종 스트랜드간 DNA 교차 연계를 유발하는 치료용 백금 화합물(예: 시스플라틴, 카보플라틴 또는 옥살리플라틴)으로 치료된다(폐암 화학요법 참조). NSLC를 가진 개인들 중, 1차 종양의 유방암 1 유전자(BRCA1)의 낮은 발현이 백금 함유 화학요법 이후 생존율 향상과 상관관계가 있다.[29][30] 이러한 상관관계는 암에서 낮은 BRCA1과 그에 따른 낮은 수준의 DNA 수리가 DNA 교차연동제에 의해 암의 치료 취약성을 야기한다는 것을 암시한다. 높은 BRCA1은 백금 약물에 의해 도입된 DNA의 손상을 제거하는 동음이의 재조합 수리 경로에서 작용하여 암세포를 보호할 수 있다. BRCA1 표현의 수준은 잠재적으로 폐암 관리에서 화학요법을 맞춤화하는 중요한 도구다.[29][30]

임상 화학 요법 치료는 효소성 및 비효소성 DNA-단백질 교차연결을 유도할 수 있다. 이 유도의 예로는 시스플라틴과 옥살리플라틴과 같은 백금 유도체를 들 수 있다. 그들은 염색질 상호 작용 단백질을 DNA에 연결하는 비특이적인 교차연결을 통해 비전도성 DNA-단백질 교차연결을 만든다. 또한 공동효소 DNA-단백질 반응 매개체를 안정화시키거나 DNA에 효소를 가두는 유사분포체를 생성하여 다른 치료제에서도 교차연결이 가능하다. 이리노테칸과 토포테칸과 같은 캄프토테신 유도체들은 효소 내에서 상호교정하여 특정 DNA 토포아세라제 1(TOP1)을 표적 및 트랩한다.DNA 인터페이스. 이러한 약물의 독성은 TOP1 트래핑에 의존하기 때문에 이러한 화합물에 대한 세포 민감도는 TOP1 발현 수준에 직접적으로 의존한다. 그 결과 이들 약물의 기능은 억제제가 아닌 효소독성 역할을 하는 것이다. 이는 TOP2 효소독을 활용해 종양세포 치료에 적용할 수 있다.[31]

참조

  1. ^ Deans, AJ; West, SC (24 June 2011). "DNA interstrand crosslink repair and cancer". Nature Reviews. Cancer. 11 (7): 467–80. doi:10.1038/nrc3088. PMC 3560328. PMID 21701511.
  2. ^ Guainazzi, Angelo; Schärer, Orlando D. (2010-11-01). "Using synthetic DNA interstrand crosslinks to elucidate repair pathways and identify new therapeutic targets for cancer chemotherapy". Cellular and Molecular Life Sciences. 67 (21): 3683–3697. doi:10.1007/s00018-010-0492-6. ISSN 1420-682X. PMC 3732395. PMID 20730555.
  3. ^ Cancer, Cleveland Clinic. "Nitrogen Mustard – Chemotherapy Drugs – Chemocare". chemocare.com. Retrieved 2017-10-09.
  4. ^ Jamieson, E. R.; Lippard, S. J. (1999-09-08). "Structure, Recognition, and Processing of Cisplatin-DNA Adducts". Chemical Reviews. 99 (9): 2467–2498. doi:10.1021/cr980421n. ISSN 1520-6890. PMID 11749487.
  5. ^ Poklar N, Pilch DS, Lippard SJ, Redding EA, Dunham SU, Breslauer KJ (July 1996). "Influence of cisplatin intrastrand crosslinking on the conformation, thermal stability, and energetics of a 20-mer DNA duplex". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (15): 7606–11. Bibcode:1996PNAS...93.7606P. doi:10.1073/pnas.93.15.7606. PMC 38793. PMID 8755522.
  6. ^ Rudd GN, Hartley JA, Souhami RL (1995). "Persistence of cisplatin-induced DNA interstrand crosslinking in peripheral blood mononuclear cells from elderly and young individuals". Cancer Chemother. Pharmacol. 35 (4): 323–6. doi:10.1007/BF00689452. PMID 7828275. S2CID 24036376.
  7. ^ Coste, F.; Malinge, J. M.; Serre, L.; Shepard, W.; Roth, M.; Leng, M.; Zelwer, C. (1999-04-15). "Crystal structure of a double-stranded DNA containing a cisplatin interstrand cross-link at 1.63 A resolution: hydration at the platinated site". Nucleic Acids Research. 27 (8): 1837–1846. doi:10.1093/nar/27.8.1837. ISSN 0305-1048. PMC 148391. PMID 10101191.
  8. ^ "Cisplatin". National Cancer Institute. 2007-03-02. Retrieved 2017-10-09.
  9. ^ Cimino, G. D.; Gamper, H. B.; Isaacs, S. T.; Hearst, J. E. (1985). "Psoralens as photoactive probes of nucleic acid structure and function: organic chemistry, photochemistry, and biochemistry". Annual Review of Biochemistry. 54: 1151–1193. doi:10.1146/annurev.bi.54.070185.005443. ISSN 0066-4154. PMID 2411210.
  10. ^ Chi Wu, Laura A Christensen, Randy J Legerski & Karen M Vasquez, Matches 복구는 인간 세포에서 DNA 간 스트랜드 교차 연계의 오류 없는 처리에 참여한다.EMBO 보고서 6, 6, 551–557(2005)
  11. ^ Kirchner, James J.; Sigurdsson, Snorri T.; Hopkins, Paul B. (1992-05-01). "Interstrand cross-linking of duplex DNA by nitrous acid: covalent structure of the dG-to-dG cross-link at the sequence 5'-CG". Journal of the American Chemical Society. 114 (11): 4021–4027. doi:10.1021/ja00037a001. ISSN 0002-7863.
  12. ^ Stone, Michael P.; Cho, Young-Jin; Huang, Hai; Kim, Hye-Young; Kozekov, Ivan D.; Kozekova, Albena; Wang, Hao; Minko, Irina G.; Lloyd, R. Stephen (2008-07-01). "Interstrand DNA Cross-Links Induced by α,β-Unsaturated Aldehydes Derived from Lipid Peroxidation and Environmental Sources". Accounts of Chemical Research. 41 (7): 793–804. doi:10.1021/ar700246x. ISSN 0001-4842. PMC 2785109. PMID 18500830.
  13. ^ Niedernhofer, Laura J.; Daniels, J. Scott; Rouzer, Carol A.; Greene, Rachel E.; Marnett, Lawrence J. (2003-08-15). "Malondialdehyde, a Product of Lipid Peroxidation, Is Mutagenic in Human Cells". Journal of Biological Chemistry. 278 (33): 31426–31433. doi:10.1074/jbc.m212549200. ISSN 0021-9258. PMID 12775726.
  14. ^ Dooley, Patricia A.; Zhang, Mingzhou; Korbel, Gregory A.; Nechev, Lubomir V.; Harris, Constance M.; Stone, Michael P.; Harris, Thomas M. (2003-01-08). "NMR determination of the conformation of a trimethylene interstrand cross-link in an oligodeoxynucleotide duplex containing a 5'-d(GpC) motif". Journal of the American Chemical Society. 125 (1): 62–72. doi:10.1021/ja0207798. ISSN 0002-7863. PMID 12515507.
  15. ^ LC Colis; P Raychaudhury; AK Basu (2008). "Mutational specificity of gamma-radiation-induced guanine-thymine and thymine-guanine intrastrand cross-links in mammalian cells and translesion synthesis past the guanine-thymine lesion by human DNA polymerase eta". Biochemistry. 47 (6): 8070–8079. doi:10.1021/bi800529f. PMC 2646719. PMID 18616294.
  16. ^ Box, Harold C.; Budzinski, Edwin E.; Dawidzik, Jean D.; Wallace, John C.; Evans, Marianne S.; Gobey, Jason S. (1996). "Radiation-Induced Formation of a Crosslink between Base Moieties of Deoxyguanosine and Thymidine in Deoxygenated Solutions of d(CpGpTpA)". Radiation Research. 145 (5): 641–643. Bibcode:1996RadR..145..641B. doi:10.2307/3579285. JSTOR 3579285. PMID 8619032.
  17. ^ Klein Douwel, Daisy; Boonen, Rick A.C.M.; Long, David T.; Szypowska, Anna A.; Räschle, Markus; Walter, Johannes C.; Knipscheer, Puck (2014). "XPF-ERCC1 Acts in Unhooking DNA Interstrand Crosslinks in Cooperation with FANCD2 and FANCP/SLX4". Molecular Cell. 54 (3): 460–471. doi:10.1016/j.molcel.2014.03.015. PMC 5067070. PMID 24726325.
  18. ^ DNA repair and mutagenesis. Friedberg, Errol C., Friedberg, Errol C. (2nd ed.). Washington, D.C.: ASM Press. 2006. ISBN 9781555813192. OCLC 59360087.{{cite book}}: CS1 maint : 기타(링크)
  19. ^ Admiraal, Suzanne J.; O’Brien, Patrick J. (2015-03-10). "Base Excision Repair Enzymes Protect Abasic Sites in Duplex DNA from Interstrand Cross-Links". Biochemistry. 54 (9): 1849–1857. doi:10.1021/bi501491z. ISSN 0006-2960. PMC 4404639. PMID 25679877.
  20. ^ Zhao, Linlin; Xu, Wenyan (2015-12-02). "Mutagenic Bypass of an Oxidized Abasic Lesion-Induced DNA Interstrand Cross-Link Analogue by Human Translesion Synthesis DNA Polymerases". Biochemistry. 54 (50): 7409–7422. doi:10.1021/acs.biochem.5b01027. PMC 4700817. PMID 26626537.
  21. ^ Zhao, Linlin; Xu, Wenyan (2016-10-21). "O6-2′-Deoxyguanosine-butylene-O6-2′-deoxyguanosine DNA Interstrand Cross-Links Are Replication-Blocking and Mutagenic DNA Lesions". Chem. Res. Toxicol. 29 (11): 1872–1882. doi:10.1021/acs.chemrestox.6b00278. PMC 5665164. PMID 27768841.
  22. ^ Cole RS, Levitan D, Sinden RR (1976). "Removal of psoralen interstrand cross-links from DNA of Escherichia coli: mechanism and genetic control". J. Mol. Biol. 103 (1): 39–59. doi:10.1016/0022-2836(76)90051-6. PMID 785009.
  23. ^ Sinden RR, Cole RS (1978). "Repair of cross-linked DNA and survival of Escherichia coli treated with psoralen and light: effects of mutations influencing genetic recombination and DNA metabolism". J. Bacteriol. 136 (2): 538–47. doi:10.1128/jb.136.2.538-547.1978. PMC 218577. PMID 361714.
  24. ^ Noll DM, Mason TM, Miller PS (2006). "Formation and repair of interstrand cross-links in DNA". Chem. Rev. 106 (2): 277–301. doi:10.1021/cr040478b. PMC 2505341. PMID 16464006.
  25. ^ Tretyakova, Natalia; Groehler, Arnold; Ji, Shaofei (2015). "DNA-Protein Cross-links: Formation, Structural Identities, and Biological Outcomes". Acc Chem Res. 48 (6): 1631–44. doi:10.1021/acs.accounts.5b00056. PMC 4704791. PMID 26032357.
  26. ^ Pendergrast, P.; Chen, Yan; Ebright, Yon; Ebright, Richard (1992). "Determination of the orientationof a DNA binding motif in a protein-DNA complex by photocrosslinking" (PDF). Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 89 (21): 10287–10291. Bibcode:1992PNAS...8910287P. doi:10.1073/pnas.89.21.10287. PMC 50323. PMID 1332042.
  27. ^ Smith, Kendric; Martin, Shetlar. "DNA-PROTEIN CROSSLINKS". {{cite journal}}: Cite 저널은 필요로 한다. journal= (도움말)
  28. ^ Molina JR, Yang P, Cassivi SD, Schild SE, Adjei AA (2008). "Non-small cell lung cancer: epidemiology, risk factors, treatment, and survivorship". Mayo Clin. Proc. 83 (5): 584–94. doi:10.4065/83.5.584. PMC 2718421. PMID 18452692.
  29. ^ a b Taron M, Rosell R, Felip E, Mendez P, Souglakos J, Ronco MS, Queralt C, Majo J, Sanchez JM, Sanchez JJ, Maestre J (2004). "BRCA1 mRNA expression levels as an indicator of chemoresistance in lung cancer". Hum. Mol. Genet. 13 (20): 2443–9. doi:10.1093/hmg/ddh260. PMID 15317748.
  30. ^ a b Papadaki C, Sfakianaki M, Ioannidis G, Lagoudaki E, Trypaki M, Tryfonidis K, Mavroudis D, Stathopoulos E, Georgoulias V, Souglakos J (2012). "ERCC1 and BRAC1 mRNA expression levels in the primary tumor could predict the effectiveness of the second-line cisplatin-based chemotherapy in pretreated patients with metastatic non-small cell lung cancer". J Thorac Oncol. 7 (4): 663–71. doi:10.1097/JTO.0b013e318244bdd4. PMID 22425915.
  31. ^ Stingele, Julian; Bellelli, Roberto; Boulton, Simon (September 2017). "Mechanisms of DNA–protein crosslink repair". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 18 (9): 563–573. doi:10.1038/nrm.2017.56. PMID 28655905. S2CID 9938335.

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