평활근

Smooth muscle
평활근
Figure 40 03 07.jpg
동맥 및 정맥벽의 튜니카 매체에 나타나는 평활근
세부 사항
식별자
라틴어비스트라이아투스근
메쉬D009130
THH2.00.05.1.00001
FMA14070
해부학 용어
smooth muscle tissue
평활근 조직으로, 내부 원형층(핵, 나머지 세포는 분홍색), 외부 종방향층(핵, 나머지 세포), 그리고 복강 내강에 면한 장막

평활근은 비자발적으로 줄무늬가 없는 근육으로, 이는 그것이 육갑을 가지고 있지 않기 때문에 줄무늬가 [1][2]없기 때문이다.그것은 단일 단위 평활근과 다중 단위 평활근이라는 두 개의 하위 그룹으로 나뉜다.단일 단위 근육 내에서 평활근 세포의 전체 다발 또는 시트는 합성 세포로 수축합니다.

평활근은 위, 창자, 방광, 자궁을 포함한 중공 기관의 벽, 혈액, 림프관과 같은 통로의 벽, 그리고 호흡, 비뇨기, 생식 기관의 기관들에서 발견됩니다.눈에서 평활근의 일종인 섬모근은 홍채의 팽창과 수축으로 수정체의 모양을 바꾼다.피부에서, 후두엽과 같은 평활근 세포는 추운 온도나 [1]두려움에 반응하여 머리카락을 곧게 세우게 한다.

구조.

그로스 해부학

촘촘한 신체와 중간 필라멘트는 근육 섬유를 수축시키는 석관을 통해 연결된다.
자율신경세포에서 나오는 하지정맥류라고 불리는 축삭과 같은 일련의 붓기는 평활근을 통해 운동단위를 느슨하게 형성한다.

평활근은 내장 평활근으로도 알려진 단일 단위 평활근과 다중 단위 평활근의 두 가지 유형으로 분류된다.대부분의 평활근은 단일 단위 유형이고, 대부분의 내부 기관의 벽에서 발견됩니다; 그리고 혈관 (큰 탄력 동맥 제외), 요로, 그리고 소화기관에서 발견됩니다.심장근육이 있는 심장에서는 발견되지 않는다.단일 단위 평활근에서 다발의 단일 세포는 자율신경섬유(근원성)에 의해 신경화된다.활동 전위는 세포 사이의 많은 간극 접합의 존재로 인해 인접한 근육 세포를 통해 전파될 수 있다.이러한 특성 때문에, 단일 단위 다발은 전체 근육을 수축시키거나 이완시키는 조정된 방식으로 수축하는 합성세포를 형성한다. (출산의 [3]자궁 근육과 같은)

단일 단위 내장 평활근은 근원성이며, 운동 뉴런의 입력 없이 정기적으로 수축할 수 있다(다단위 평활근과는 달리, 신경 유전적인 다단위 평활근은 자율신경계 뉴런에 의해 수축이 개시되어야 한다).특정 단위에 있는 몇몇 세포들은 심장박동조절기 세포로 동작할 수 있으며, 고유의 전기적 활동으로 인해 리듬감 있는 활동전위를 생성한다.근원적인 성질 때문에, 단일 단위 평활근은 어떤 신경 자극도 받지 않을 때에도 보통 활동적이다.다유닛 평활근은 기관, 눈의 홍채, 그리고 큰 탄력 동맥 안쪽에 있습니다.

그러나 단일 및 다중 단위 평활근이라는 용어는 지나치게 단순하다.이것은 대부분의 평활근이 다른 신경 요소들의 조합에 의해 조절되고 영향을 받는다는 사실 때문이다.또한 대부분의 경우 세포 대 세포 통신과 국소적으로 생성되는 활성제/억제제가 있을 것으로 관찰되었다.이는 멀티유닛 [4]평활근에서도 어느 정도 조정된 반응을 일으킨다.

평활근은 구조, 기능, 수축 조절, 들뜸-수축 결합 등에서 골격근 및 심근과 다르다.그러나 평활근 조직은 줄무늬근보다 더 큰 길이-장력 곡선 내에서 더 큰 탄력성과 기능을 보이는 경향이 있다.장과 방광과 같은 장기에 스트레칭을 하면서도 수축력을 유지하는 이 능력은 중요하다.위장관의 평활근은 세 종류의 세포 즉, 평활근 세포(SMCs), Cajal의 간질 세포(ICCs), 혈소판 유래 성장인자 수용체(PDGFRα)의 복합체에 의해 활성화되며, 전기적으로 결합되어 SIP 기능성 [5][6]Syncytium으로 함께 작용한다.

미세해부술

평활근세포

Actin myosin filaments.png

평활근세포는 중앙이 넓고 끝이 가늘며 단핵이 있는 방추형 근구이다.줄무늬 근육처럼, 평활근은 긴장하고 이완될 수 있다.이완 상태에서 각 세포는 골격근 [1]세포보다 수천 배 짧은 30~200 마이크로미터 길이입니다.근섬유는 존재하지 않지만 세포질의 대부분은 미오신과 액틴의 단백질에 의해 흡수되며 이들은 함께 [7]수축 능력을 가지고 있다.

묘신

미오신은 주로 평활근의 [8]2급이다.

  • 마이오신II는 머리와 꼬리 도메인을 구성하는 두 개의 중쇄(MHC)를 포함합니다.이들 중쇄 각각은 N 말단 머리 도메인을 포함하고, C 말단 꼬리는 코일 코일 형태를 취하며, 두 개의 중쇄를 함께 고정한다(카듀서스와 같이 서로 감싼 두 마리의 뱀을 상상한다).따라서 미오신II는 두 개의 머리를 가지고 있다.평활근에는 중쇄 미오신II를 코드하는 단일 유전자[9](MYH11)가 있지만, 이 유전자의 스플라이스 변형이 있어 4개의 다른 [8]동질 형태를 만들어냅니다.또한 평활근은 수축에 관여하지 않고 [8]여러 유전자에 의해 발생할 수 있는 MHC를 포함할 수 있다.
  • Myosin II는 또한 4개의 경량 체인(MLC)을 포함하므로 헤드당 2개, 무게 20(MLC20) 및 17([8]MLC17) kDa가 됩니다.이것들은 머리와 꼬리 사이의 "목" 부분의 무거운 쇠사슬을 묶습니다.
    • MLC는20 조절 경쇄로도 알려져 있으며 근육 [8]수축에 적극적으로 참여합니다.평활근에서 두 개의 MLC20 동질체가 발견되고, 그것들은 다른 유전자에 의해 부호화되지만, 오직 하나의 동질체만이 수축에 관여한다.
    • MLC는17 필수 라이트 [8]체인이라고도 합니다.정확한 기능은 불명확하지만 [8]MLC와 함께20 미오신 헤드의 구조적 안정성에 기여하는 것으로 생각된다.MLC1717 [8]유전자에서 대체 스플라이싱의 결과로 두 가지 변종의 MLC(MLC17a/b)가 존재합니다.

무거운 체인과 가벼운 체인의 다른 조합은 수백 가지 다른 유형의 미오신 구조를 허용하지만, 실제로 그러한 조합이 특정 [8]평활근 침대 내에서 사용되거나 허용될 가능성은 낮다.자궁에서, 미오신 발현의 변화는 생리 [8]주기 동안 보이는 자궁 수축 방향의 변화를 이용하기 위해 가설을 세웠다.

액틴

수축기계의 일부인 얇은 필라멘트는 주로 알파-액틴과 감마-액틴으로 [8]구성되어 있다.평활근 알파-액틴은 평활근의 주요 동질체이다.또한 수축에는 참여하지 않지만 수축성 자극제의 존재 하에서 혈장막 바로 아래에서 중합되어 기계적 [8]장력에 도움을 줄 수 있는 많은 액틴(주로 베타 액틴)이 있습니다.알파-액틴은 평활근, 심장근 및 골격근 특이적 알파-액틴의 [10]동질체와 같은 별개의 유전적 동질체로 발현되기도 한다.

평활근에서 액틴 대 미오신의 비율은 2:1에서[8][8] 10:1 사이입니다.반대로 myosin은 molar ratio와 반대로 myosin이 1:2~1:3의 범위에서 액틴과 myosin의 비율이 떨어지는 스트라이프 골격근의 우성 단백질이다.건강한 젊은이들의 일반적인 값은 1:2.[11][12][13][14]2이다.

기타 관련 단백질

평활근은 트로포닌 단백질을 포함하지 않습니다; 대신에 칼모듈린, 칼데스몬 그리고 칼포닌은 평활근에서 발현되는 중요한 단백질입니다.

  • 트로포미오신은 7개의 액틴 단량체에 걸쳐 평활근에 존재하며 얇은 필라멘트의 전체 길이에 걸쳐 끝에서 끝까지 배치됩니다.줄무늬 근육에서 트로포미오신은 칼슘이 존재할 때까지 액틴-미오신 상호작용을 차단하는 역할을 하지만 평활근에서는 그 기능이 알려져 있지 않다.[8]
  • 칼포닌 분자는 액틴과 같은 수로 존재할 수 있으며, 하중을 가진 [8]단백질로 제안되었다.
  • 칼데스몬은 악틴, 미오신, 트로포미오신 테더링에 관여하여 평활근의 [8]긴장 유지 능력을 향상시키는 것으로 제안되어 왔다.

또한 이들 3가지 단백질은 근육수축에 [8]에너지를 공급하는 미오신복합체의 ATP효소 활성을 억제하는 역할을 할 수 있다.

조밀한 차체

액틴 필라멘트는 조밀한 신체에 부착되어 있으며, 이는 줄무늬 근육의 Z-디스크와 유사하다.밀도가 높은 물체는 알파-액티닌(α-액티닌)[8]이 풍부하고 중간 필라멘트(주로 비멘틴과 데스민으로 구성됨)를 부착하여 얇은 필라멘트가 [8]힘을 발휘할 수 있는 앵커 역할을 하는 것으로 보인다.밀도가 높은 물체는 또한 세포골격에서 발견되는 유형인 베타-액틴과 연관되어 있는데, 이것은 밀도가 높은 물체는 수축성 기계와 [8]세포골격에서 긴장을 조정할 수 있다는 것을 암시한다.밀도가 높은 물체는 전자 현미경 아래에서는 더 어둡게 나타나기 때문에 전자 밀도가 높은 것으로 [15]묘사되기도 한다.

중간 필라멘트는 고밀도 몸체를 통해 다른 중간 필라멘트에 연결되고, 결국 사골막이라고 불리는 평활근 세포의 세포막의 아데렌 접합부에 부착됩니다.아데렌 결합은 알파-액티닌(α-액티닌), 빈쿨린 및 세포골격 액틴을 포함한 [8]많은 단백질로 구성됩니다.아데렌 접합부는 평활근 세포를 늑골처럼 [7]둘러싸고 있는 밀집된 띠 주위에 흩어져 있다.조밀한 띠(또는 조밀한 플라크) 영역은 수많은 주의사항이 포함된 막의 영역과 번갈아 나타납니다.액틴과 미오신의 복합체가 수축할 때, 힘은 그러한 조밀한 띠에 부착된 중간 필라멘트를 통해 사르콜렘마에 전달된다.

수축

수축 중에 힘 [8]발달을 최적화하기 위한 수축기계의 공간적 재구성이 있다.이 재구성의 일부는 p21 활성화 키나제에 의해 Ser에서56 인산화되는 비멘틴으로 구성되어 비멘틴 폴리머의 [8]분해를 일으킨다.

또한 미오신에 대한 액틴의 비율 변화에 따라 일부 조직의 완화 상태와 수축 상태 사이에서 미오신 필라멘트의 수 및 길이와 수 변화 사이에서 미오신 필라멘트의 수가 동적이다.

분리된 단일 평활근 세포가 나선형 코르크따개 방식으로 수축하는 것이 관찰되었고, 유리에 부착된 분리된 투과성 평활근 세포(그래서 내부 수축이 허용되는 수축성 단백질)는 세포가 수축함에 따라 긴 축을 따라 수축성 단백질 상호작용의 구역을 보여준다.

평활근을 포함한 조직은 자주 늘어나야 하기 때문에 탄력이 평활근의 중요한 특성이다.평활근 세포는 콜라겐(I 및 III형), 엘라스틴, 당단백질 및 프로테오글리칸을 포함한 복잡한 세포외 기질을 분비할 수 있다.평활근은 또한 세포외 기질의 이러한 단백질과 상호작용하기 위한 특정 엘라스틴 수용체와 콜라겐 수용체를 가지고 있다.이러한 섬유와 세포외 매트릭스는 이러한 조직의 점탄성에 기여합니다.예를 들어, 대동맥은 윈드케셀과 같은 역할을 하는 점막성 혈관이며, 심실수축을 전파하고 맥동흐름을 평활화하며, 튜니카 매체 내의 평활근은 이러한 성질에 기여합니다.

카오레과

근막은 또한 세포 신호 전달 이벤트와 이온 채널에 특화된 지질 뗏목의 마이크로 도메인인 caveolae를 포함합니다.이러한 석회질 내 침입은 수용체 숙주(프로스타시클린, 엔도텔린, 세로토닌, 무스카린 수용체, 아드레날린 수용체), 두 번째 메신저 생성기(아데닐산 사이클라아제, 포스포리파아제 C), G단백질(RhoA, Gα), 키나아제(Rho-ROCK, 단백질 키나아제, 단백질 키나제 C, 단백질 키나제 A형)를 포함한다.민감한 칼륨 채널, 칼슘 민감한 칼륨 채널)을 근접하게 만듭니다.카볼라는 종종 석소체나 미토콘드리아에 가깝고 막에서 신호 분자를 구성하기 위해 제안되어 왔다.

들뜸 수축 결합

상세 정보:들뜸 수축 결합

평활근은 외부 자극에 의해 흥분되어 수축을 일으킨다.각 스텝에 대해서는, 이하에 자세하게 설명합니다.

자극 및 요인 유도

평활근은 (이온 채널 역학을 통해) 자발적으로 수축하거나 카잘의 내장 특수 심박조절기 세포 간질 세포에서와 같이 리듬감 있는 수축이 발생할 수 있다.또한 수축은 이완뿐만 아니라 다수의 물리화학적 작용제(예: 호르몬, 약물, 신경전달물질 - 특히 자율신경계)에 의해 유도될 수 있다.

혈관나무의 다양한 부위, 기도와 폐, 신장과 질에 있는 평활근은 이온 통로, 호르몬 수용체, 세포 신호 경로 및 기능을 결정하는 다른 단백질의 발현에서 다르다.

외부 물질

예를 들어 피부, 위장계, 신장 및 뇌의 혈관은 혈관 수축(이 반응은 알파-1 아드레날린 수용체를 통해 매개됨)을 생성함으로써 노르에피네프린과 에피네프린에 반응한다.그러나 골격근과 심근 내의 혈관은 베타 아드레날린 수용체를 가지고 있기 때문에 혈관 확장을 생성하는 카테콜아민에 반응한다.그래서 방출되는 카테콜아민의 양 및 Co에 대한 다양한 수용체의 민감성 때문에 다른 영역의 혈관이 같은 물질에 다르게 반응하는 이유를 설명하는 다양한 아드레날린 수용체의 분포에 차이가 있습니다.엔센트레이션

일반적으로 동맥평활근은 혈관확장을 통해 이산화탄소에 반응하고 혈관수축을 통해 산소에 반응한다.폐에 있는 폐혈관은 높은 산소 장력으로 혈관 수축이 되고 떨어지면 혈관 수축이 되기 때문에 특이하다.폐의 기도에 늘어선 평활근인 기관지올은 높은 이산화탄소에 반응하여 혈관을 확장시키고 이산화탄소가 적을 때 혈관 수축시킨다.폐혈관과 기관지 기도 평활근에 의한 이산화탄소와 산소에 대한 이러한 반응은 폐 내 관류 및 환기를 일치시키는 데 도움이 됩니다.또한 서로 다른 평활근조직은 풍부하고 작은 석소체의 극단을 나타내므로 세포내 또는 세포외 [citation needed]칼슘에 대한 의존성에 따라 들뜸-수축 커플링이 변화한다.

최근 연구에 따르면 스핑고신-1-인산(S1P) 시그널링은 혈관 평활근 수축의 중요한 조절제이다.스핑고신인산화효소 1은 경압이 증가하면 스핑고신을 S1P로 인산화해 S1P2 수용체와 결합한다.이는 세포 내 칼슘의 일시적인 증가로 이어지고 Rac 및 Rhoa 신호 경로를 활성화한다.전체적으로, 이것들은 근육 수축을 촉진하면서 MLCK 활성을 증가시키고 MLCP 활성을 감소시키는 역할을 한다.이것은 동맥이 혈압 상승에 반응하여 저항을 증가시켜 혈류를 일정하게 유지할 수 있게 한다.시그널링 경로의 Rhoa 및 Rac 부분은 저항 동맥 [16]톤을 조절하는 칼슘 비의존적인 방법을 제공합니다.

임펄스의 확산

힘에 대항하는 장기 치수를 유지하기 위해 세포는 접합부에 의해 서로 고정된다.그 결과, 하나의 셀의 수축이 인접한 셀에서 어느 정도의 수축을 일으키도록 셀끼리 기계적으로 결합된다.갭 접합은 화학 및 전기적으로 인접한 세포를 결합하여 평활근 세포 사이의 화학 물질(예: 칼슘) 또는 활동 전위의 확산을 촉진한다.단일 단위 평활근은 수많은 간극 접합을 나타내며 이러한 조직은 종종 시트 또는 다발로 구성되어 대량 수축합니다.

수축

평활근 수축은 미오신과 액틴 필라멘트가 서로 미끄러지면서 발생합니다.이것이 일어나는 에너지는 ATP의 가수분해에 의해 공급된다.미오신은 미오신 일부의 분자 구조 변화를 생성하기 위해 ATP를 이용하는 ATP 효소로 기능하고 움직임을 생성한다.미오신 필라멘트에서 돌출된 구상 헤드가 액틴 필라멘트에 부착되어 상호 작용하여 교차를 형성할 때 필라멘트가 서로 위로 이동한다.미오신 헤드는 액틴 필라멘트를 따라 약간의 거리(10~12 nm)로 기울고 드래그합니다.그런 다음 헤드는 액틴 필라멘트를 방출한 다음 각도를 변경하여 액틴 필라멘트의 다른 부위(10-12nm)로 이동합니다.그리고 나서 그들은 액틴 분자와 다시 결합하고 그것을 더 끌고 갈 수 있다.이 과정은 크로스 브리지 사이클이라고 불리며 모든 근육에서 동일합니다.심근이나 골격근과는 달리 평활근에는 칼슘결합단백질 트로포닌이 없다.수축은 칼슘 활성 트로포닌 시스템이 아닌 미오신의 칼슘 조절 인산화로 시작된다.

교차교 사이클링은 미오신과 액틴 복합체의 수축을 유발하고, 결과적으로 인장 구조의 전체 사슬을 따라 장력을 증가시켜 궁극적으로 전체 평활근 조직의 수축을 초래합니다.

단계적 또는 강장제

평활근은 빠른 수축과 이완과 함께 단계적으로 수축할 수 있고, 느리고 지속적인 수축과 함께 강직적으로 수축할 수 있다.생식, 소화, 호흡기, 요로, 피부, 눈, 그리고 혈관 구조는 모두 이 강장성 근육 유형을 포함합니다.이런 종류의 평활근은 적은 에너지 사용으로 오랫동안 힘을 유지할 수 있다.미오신 중쇄와 경쇄에는 이러한 수축 패턴의 차이와 강직성 평활근과 단계성 평활근 사이의 수축 동태의 차이와도 관련이 있습니다.

미오신 헤드의 활성화

미오신 헤드가 활성화되어 크로스 브릿지가 형성될 때까지 크로스 브릿지 사이클링이 발생할 수 없습니다.경쇄가 인산화되면 활성화되어 수축이 일어나게 됩니다.경쇄를 인산화시키는 효소는 MLC20 [8]키나제라고도 불리는 미오신 경쇄 키나제라고 불린다.수축을 조절하기 위해 근육의 수축이 촉진될 때만 MLCK가 작동합니다.자극은 칼슘 이온의 세포 내 농도를 증가시킨다.이것들은 칼모듈린이라고 불리는 분자에 결합하고 칼슘-칼모듈린 복합체를 형성한다.이 복합체는 MLCK에 결합되어 활성화되며, 수축 반응의 [1]연쇄가 발생할 수 있습니다.

활성화는 세린의 인산화는 미오신 무거운 chain,[8]의 구제역 미오신 머리가 액틴 필라멘트에 다른 하나로 이전하며 연결은cross-bridge 주기의 일부에 해당하는 목 도메인에 있는 각도를 늘리는 형태 변화를 유발하는 MLC20 L사슬에 위치 19(Ser19)에 있다. 위치미오신 헤드가 액틴 필라멘트에 부착한 후, 이 세린 인산화 또한 미오신 헤드 영역의 ATPase 활성을 활성화하여 후속 [8]수축을 위한 에너지를 제공한다.MLC20의 위치 18(Thr18)에서 트레오닌의 인산화도 가능하며 미오신 [8]복합체의 ATP 효소 활성을 더욱 증가시킬 수 있다.

유지 보수

MLC20 미오신 경쇄의 인산화는 평활근의 단축 속도와 잘 관련된다.이 기간 동안 산소 소비량에 의해 측정된 에너지 사용률이 급격히 상승합니다.개시 후 몇 분 이내에 칼슘 수치는 현저하게 감소하고, MLC20 미오신 경쇄 인산화도 감소하며, 에너지 이용은 감소하여 근육이 이완될 수 있다.그럼에도 불구하고 평활근은 이 상황에서 힘을 지속적으로 유지할 수 있는 능력을 가지고 있다.이 지속 단계는 래치 브리지라고 불리는 특정 미오신 교량에서 매우 느리게 순환하며, 특히 탈인산화 미오신이 액틴에서 분리되는 주기 단계로의 진행을 느리게 하여 낮은 에너지 비용으로 힘을 유지하는 [8]데 기인합니다.이 현상은 특히 활동적인 [8]평활근에 큰 가치가 있다.

혈관 및 내장 평활근의 격리된 제제는 탈분극 고칼륨 균형 식염수로 수축하여 일정량의 수축력을 발생시킨다.엔도셀린이나 세로토닌과 같은 작용제와 함께 정상적인 균형 식염수에서 자극된 동일한 제제는 더 많은 수축력을 발생시킬 것이다.이러한 힘의 증가를 칼슘 감작이라고 합니다.미오신 경쇄 인산화효소는 칼슘에 대한 미오신 경쇄 인산화효소의 이득 또는 민감도를 증가시키기 위해 억제된다.미오신 경쇄 포스파타아제의 감소를 조절하는 것으로 여겨지는 세포 신호 전달 경로는 RhoA-Rock 키나제 경로, 단백질 키나제 C-단백질 키나제 C 전위화 억제제 단백질 17(CPI-17) 경로, 텔로킨 및 Zip 키나제 경로이다.또한 락인산화효소 및 Zip인산화효소는 20kd 미오신 경쇄를 직접 인산화하는데 관여하고 있다.

기타 수축 메커니즘

다른 세포 신호 전달 경로 및 단백질 키나아제(단백질 키나제 C, Rho 키나제, Zip 키나제, 국소 접착 키나제)도 관여하고 있으며, 액틴 중합 역학은 힘 유지에 역할을 한다.미오신 경쇄 인산화와 단축 속도가 잘 상관하는 반면, 다른 세포 신호 경로는 힘의 발달과 힘의 유지와 관련이 있습니다.특히 특정 티로신 키나아제에 의한 초점접착 어댑터 단백질-팍실린 상의 특정 티로신 잔기의 인산화 작용은 개발 및 유지에 필수적인 것으로 입증되었다.예를 들어, 고리형 뉴클레오티드는 힘 억제라고 불리는 과정인 교차교 인산화에서 감소 없이 동맥 평활근을 이완시킬 수 있다.이 과정은 작은 열충격 단백질인 hsp20의 인산화 작용에 의해 매개되며, 인산화 된 미오신 헤드가 액틴과 상호작용하는 것을 막을 수 있다.

릴렉스

MLCK에 의한 경쇄의 인산화효소는 MLC20 미오신 경쇄를 탈인산화하여 [8]수축을 억제하는 미오신 경쇄 포스파타아제에 의해 대항된다.다른 신호 경로도 조절 액틴 및 미오신 역학과 관련이 있다.일반적으로 평활근의 이완은 미오신 포스파타아제 활성을 증가시키고 세포내 칼슘 수치를 감소시키며 평활근을 과분극시키고/또는 액틴 및 미오신근을 조절하는 세포신호경로에 의해 이루어진다.내피유래 이완인자-질소산화물, 내피유래 과분극화물에 의해 매개될 수 있다.tor(내생성 칸나비노이드, 시토크롬 P450 대사물 또는 과산화수소) 또는 프로스타사이클린(PGI2)입니다.산화질소 및 PGI2는 각각 가용성 구아닐산환가수분해효소 및 막결합 아데닐산환가수분해효소를 자극한다.이러한 사이클라아제들에 의해 생성된 고리형 뉴클레오티드(cGMP 및 cAMP)는 단백질 키나제 G와 단백질 키나제 A를 활성화하고 많은 단백질을 인산화한다.인산화 이벤트는 세포 내 칼슘의 감소(인히비트 L형 칼슘 채널, IP3 수용체 채널 억제, 석회질 망막 칼슘 펌프 ATPase 자극), 칼슘 감작 변화 및 마이오신 경쇄 포스파타아제 활성 증가에 의한 20kd 미오신 경쇄 인산화 감소로 이어집니다.세포를 과분극시키는 칼슘 민감 칼륨 채널의 이온과 단백질 키나아제 A 및 G에 의한 작은 열충격 단백질(hsp20)에 대한 아미노산 잔류 세린 16의 인산화.hsp20의 인산화 작용은 액틴 및 국소 접착 역학 및 액틴-미오신 상호작용을 변화시키는 것으로 보이며, 최근의 증거는 14-3-3 단백질에 대한 hsp20 결합이 이 과정에 관여한다는 것을 나타낸다.또 다른 가설은 인산화 Hsp20이 인산화 미오신과 액틴의 친화성을 변화시키고 교차교 형성을 방해함으로써 수축성을 억제할 수도 있다는 것이다.내피 유래 과분극 인자는 칼슘 감수성 칼륨 채널 및/또는 ATP 감수성 칼륨 채널을 자극하고 칼륨 유출을 자극하여 세포를 과분극하여 이완을 일으킨다.

무척추동물 평활근

무척추동물 평활근에서는 칼슘이 미오신에 직접 결합하면서 수축이 시작되고 그 후 빠르게 교차교차하여 힘을 발생시킨다.척추동물 평활근의 메커니즘과 마찬가지로 칼슘이 적고 에너지 활용도가 낮은 포획 단계가 있다.이러한 지속적 단계 또는 포착 단계는 미오신 경쇄 키나제 및 트위신이라고 불리는 탄력성 단백질-티틴과 유사성을 가진 포획 단백질에 기인한다.바지락과 다른 이매패류 연체동물들은 에너지를 거의 사용하지 않고 오랫동안 껍데기를 닫아두기 위해 평활근의 포획 단계를 이용합니다.

특정 효과

다른 기관의 평활근 세포에서 구조와 기능은 기본적으로 동일하지만, 그들의 특정한 효과나 최종 기능은 다르다.

혈관 평활근의 수축기능은 저항동맥이라 불리는 작은 동맥의 내강지름을 조절하여 혈압과 혈관바닥으로의 혈류량을 설정하는 데 크게 기여한다.평활근은 천천히 수축하며 혈관, 기관지, 그리고 일부 괄약근에서 장기간 수축 상태를 유지할 수 있다.동맥 평활근을 활성화하면 휴식의 내강경 1/3을 감소시켜 혈류 및 저항성을 크게 변화시킬 수 있습니다.대동맥 평활근의 활성화는 내강 지름을 크게 변화시키지 않지만 혈관벽의 점탄력을 증가시킨다.

소화관에서 평활근은 리듬감 있는 연동운동 방식으로 수축하며, 단계적 수축의 결과로 음식물이 소화관을 통과하도록 리드미컬하게 강요한다.

사구체 장치의 구심성 동맥 내의 특수 평활근에서 비수축성 기능을 볼 수 있으며, 삼투압 및 압력 변화에 따라 레닌을 분비하고 사구체 여과 속도의 튜브로구체 조절에 ATP를 분비하는 것으로 생각된다.레닌은 혈압을 조절하기 위해 레닌-안지오텐신 시스템을 활성화한다.

성장과 재배열

외부 요인이 성장과 재배치를 촉진하는 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았다.많은 성장인자와 신경성 체액제는 평활근 성장과 분화에 영향을 미친다.노치 수용체와 세포 신호 전달 경로는 혈관 형성과 동맥 및 정맥 형성에 필수적인 것으로 입증되었습니다.증식은 아테롬성 동맥경화증의 병인과 관련이 있으며 일산화질소에 의해 억제된다.

평활근의 발생학적 기원은 근생성이라고 알려진 과정에서 근육세포가 생성된 후에 보통 중배엽에서 유래한다.그러나 대동맥과 폐동맥(심장의 대동맥) 내의 평활근은 관상동맥 평활근은 중배엽에서 유래하지만 신경 능선에서 유래한 외토체임에서 유래합니다.

관련 질병

다계통 평활근 기능 장애 증후군은 발달 중인 배아의 몸이 위장 시스템에 충분한 평활근을 생성하지 못하는 유전적 질환이다.이 상태는 치명적입니다.

반평활근항체(ASMA)는 간염, 간경화, 낭창과 같은 자가면역 장애의 증상일 수 있다.

평활근종양은 가장 흔하게 양성이고, 그리고 나서 평활근종이라고 불린다.그것들은 모든 장기에서 발생할 수 있지만, 대개 자궁, 소장, 식도에서 발생한다.악성 평활근 종양은 평활근육종양이라고 불린다.레이오미오사르코마는 연조직 육종의 가장 흔한 종류 중 하나이다.혈관 평활근 종양은 매우 드물다.악성 또는 양성일 수 있으며, 질병률은 어느 유형에서나 유의할 수 있습니다.혈관내 근종증은 정맥을 통해 확장되는 양성 종양이고, 혈관내 근종은 사지의 양성 종양이며, 혈관성 근종은 하대정맥, 폐동맥 및 정맥 및 기타 말초 혈관에서 발견되는 악성 종양이다.아테롬성 동맥경화증 참조.

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레퍼런스

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외부 링크