강피증

Scleroderma
이 기사는 그 질병에 관한 것이다.버섯은 강피(풍지)를 참조해 주세요.
뇌수종과 혼동하지 마세요
강피증
MercMorphea.JPG
모르페아라고 알려진 국소성 강피증의 일종
전문류마티스학
통상적인 개시중년[1]
종류들국소적인 전신성[2] 강피증
원인들불명[2]
위험요소가족력, 특정 유전적 요인, 실리카[3][4][5] 노출
진단 방법증상, 피부 생검, 혈액[6] 검사 등을 근거로 합니다.
차동 진단혼합결합조직질환, 전신성 홍반성 루푸스, 다발성근염, 피부근염[1]
치료지원 케어[1]
약코르티코스테로이드, 메토트렉세이트, 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)[2]
예후현지화: 표준 수명[7]
시스템:기대수명[3] 감소
빈도수.연간 100,000건당 3건([3]최소)

강피증은 피부, 혈관, 근육, 내부 [2][6][8]장기에 변화를 일으킬 수 있는 자가면역질환의 집단이다.이 질병은 피부에 국한되거나 다른 장기와 [2]관련될 수 있다.증상으로는 피부가 두꺼워지고, 뻣뻣하고, 피로감을 느끼며, 차가운 [1]노출로 손가락이나 발가락으로 가는 혈류가 원활하지 않은 부분이 포함될 수 있습니다.CREST 증후군으로 알려진 이 질환의 한 가지 형태는 전형적으로 칼슘 침전, 레이노 증후군, 식도 문제, 손가락과 발가락의 피부의 두꺼움, 그리고 작고 확장된 [1]혈관의 영역을 야기합니다.

원인은 알 수 없지만 면역 반응이 [2]이상하기 때문일 수 있습니다.위험 요인에는 가족력, 특정 유전적 요인, [3][4][5]실리카에 대한 노출 등이 포함됩니다.근본적인 메커니즘은 결합조직의 비정상적인 성장을 수반하는데, 이는 면역체계가 건강한 [6]조직을 공격한 결과로 여겨진다.진단은 피부 생검이나 혈액 [6]검사로 뒷받침되는 증상에 근거합니다.

치료법은 알려져 있지 않지만 치료를 통해 [2]증상이 개선될 수 있습니다.사용되는 약물은 코르티코스테로이드, 메토트렉세이트, 그리고 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)[2]를 포함한다.결과는 [3]질병의 정도에 따라 달라진다.국소적인 질병을 앓고 있는 사람들은 일반적으로 정상적인 [7]수명을 가지고 있다.전신질환자의 경우 기대수명에 영향을 줄 수 있으며,[3] 이는 아형에 따라 달라집니다.폐, 위장,[3] 심장 합병증으로 사망하는 경우가 많습니다.

매년 인구 100,000명당 3명꼴로 시스템 [3]형태가 발달합니다.이 질환은 대부분 [1]중년에 시작된다.여성이 [1]남성보다 더 자주 영향을 받는다.강피증상은 카를로 쿠르지오에 의해[9] 1753년에 처음 기술되었고 1842년에 [10]잘 문서화되었다.이 용어는 "딱딱한"을 뜻하는 그리스어 skleros와 "피부"[11][12]를 뜻하는 더마에서 유래했다.

징후 및 증상

피부병변이 있는 강피증 환자의 팔
전신성 경화증의 양손 원위 지골에 검고 빛나는 피부

잠재적인 징후 및 증상은 다음과 같습니다.[13][14][15]

원인

강피증은 유전적,[4][5][16][17] 환경적 요인에 의해 발생한다.HLA 유전자의 돌연변이는 일부 사례의 병인에 중요한 역할을 하는 것으로 보인다. 마찬가지로 실리카, 방향족 및 염소화 용제, 케톤, 트리클로로에틸렌, 용접 가스 및 백령 노출은 소수의 영향을 [4][5][16][17][18]받는 사람들의 상태에 기여하는 것으로 보인다.

병태생리학

콜라겐 합성 증가(경화증을 유발), 소혈관 손상, T 림프구 활성화 및 변경된 결합 [19]조직 생성으로 특징지어진다.제안된 병인은 다음과 같습니다.[20][21][22][23][24]

  • 혈관 구조, 아마도 내피 수준에서 자극적인 사건으로 시작합니다.절개 사건은 아직 해명되지 않았지만 바이러스제, 산화 스트레스 또는 자가면역일 수 있다.내피세포 손상과 아포토시스가 뒤따르면서 조직 부종으로 초기 임상 단계에서 나타나는 혈관 누출을 초래한다.이 단계에서는 주로 Th1과 Th17 매개 질환이다.
  • 그 후 혈관신생 장애와 혈관형성 장애(내피 전구 세포 수가 적음)에 의해 혈관구조가 더욱 손상되며, 이는 항내피 세포 항체(AECA)의 존재와 관련이 있을 수 있다.이러한 혈관신생 장애에도 불구하고, PDGF 및 VEGF와 같은 혈관신생 전 성장 인자의 높은 수준은 이 질환을 가진 사람에게서 종종 나타난다.혈관확장과 혈관수축의 균형이 흐트러져 결과적으로 혈관수축이 된다.손상된 내피는 혈액 응고 형성의 원점 역할을 하며 허혈증 재발 및 활성산소 생성에 기여합니다.이러한 후기는 Th2 극성으로 특징지어집니다.
  • 손상된 내피는 백혈구를 유인하기 위해 접착 분자와 화학물질을 상향 조절하여 토포이소머라아제 I을 포함한 다양한 산화 항원에 대한 내성 상실을 포함한 선천적이고 적응적인 면역 반응을 발달시킵니다.B세포 형질 세포로는 질병의 자가 면역 성분 furthers 성숙한다.T세포 하위 집합으로 발전했고 조직 섬유증에 필수적인 역할을 한다 Th2 세포를 구별하다.Anti–topoisomerase 1항체, 차례로, 유형 Iinterferon 생산을 돋우다
  • 섬유아세포는 여러 사이토카인과 성장인자에 의해 모집 및 활성화되어 근섬유아세포를 생성한다.섬유아세포와 근섬유아세포에서 조절 불량 변환 성장인자 β(TGF-β) 신호전달은 강피증에 감염된 개인에 대한 여러 연구에서 관찰되었다.섬유아세포와 근섬유아세포의 활성화는 콜라겐 및 기타 관련 단백질의 과도한 축적을 초래하여 섬유화를 일으킨다.이 단계에서 B세포가 관여하고, B세포에 의해 생성된 IL-6 및 TGF-β가 콜라겐 분해를 억제하여 세포외 매트릭스 생성을 증가시킨다.엔도셀린 신호 전달은 섬유증의 [25]병태 생리학에 관련되어 있다.

비타민 D는 그 질병의 병태 생리학에 관련되어 있다.비타민 D의 혈장 수치와 강피증 심각도 사이의 역상관관계가 알려져 있으며, 비타민 D는 면역계의 [26]작용을 조절하는데 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다.

진단.

전형적인 강피증은 전형적인 대칭성 피부 비후로 정의되며, 약 70%의 사례가 레이노 현상, 손톱 접힌 모세관 변화, 항핵 항체를 동반한다.영향을 받는 사람들은 전신 장기에 관여할 수 있다.강피증에 대한 단일 검사가 항상 효과가 있는 것은 아니기 때문에 진단은 종종 제외됩니다.비정형 강피증은 피부 변화 없이 또는 손가락이 붓는 경우에만 [27]이러한 변화의 변화를 보일 수 있다.

실험실 테스트는 항스크롤70(확산 전신 형태를 유발함) 또는 항원소체 항체(제한 전신 형태와 CREST 증후군을 유발함)와 같은 항이성질화효소 항체를 보여줄 수 있다.항U3 또는 항RNA 중합효소 [28]같은 다른 자가항체를 볼 수 있다.항중가닥 DNA 자가항체는 [citation needed]혈청에 존재할 가능성이 높다.

차동

종종 다른 질병에는 다음이 포함됩니다.[29]

분류

강피증은 움직일 수 없고 국소적 및 [30]전신적 형태 모두에서 발생하는 질병인 피부와 같은 외형 또는 확산, 단단하고 매끄러운 상아색 부위의 출현으로 특징지어진다.

치료

증상이 완화되는 경우가 많지만, 강피증에 대한 치료법은 알려져 있지 않다.[13][31]

면역 억제제에 의한 전신 질환 수정 치료가 자주 사용된다.[16][32][33][34][35][36]치료에 사용되는 면역억제제는 아자티오플린, 메토렉세이트, 시클로포스파미드, 마이코페놀레이트, 정맥면역글로불린, 리툭시맙, 시롤리머스, 에일페이스렙트 및 티로신인산화효소 억제제, 이미니브,[16][31][32][33][34][35][36][37] 닐로티니브 및 다사티닙을 포함한다.

연구 중인 실험 치료법에는 엔도셀린 수용체 길항제, 티로신인산화효소 억제제, 베타글리칸 펩타이드, 할로푸기논, 바실릭시마브, 알렘투주맙, 아바타셉트 및 조혈모세포 [38][39]이식이 포함된다.

강피증 치료용 면역조절제
인 작용[40][41] 메커니즘 투여[40] 경로 임신[40][42] 카테고리 주요 독성[40]
알레페이스프트 인간 백혈구 기능 항원-3의 CD2 부분에 결합함으로써 T림프구 활성화를 억제하는 모노클로널 항체. IM B(미국) 악성종양, 주사부위 반응, 혈전, 림프감소증, 간독성 및 감염.
아자티오프린 메르캅토푸린으로의 전환을 통해 림프구 증식을 억제하는 푸린 유사체 PO, IV D(Au) 골수 억제 및 드물게 악성 종양, 간염, 감염, 간정현파 폐색 증후군 및 과민성 반응.
시클로포스파미드 DNA 염기쌍을 가교하는 질소 머스터드, 조혈세포의 파괴와 아포토시스를 유발합니다. PO, IV D(Au) 구토, 골수억제, 출혈성 방광염 및 드물게 심부전, 폐섬유화, 간정현파폐쇄증후군, 악성종양, SIADH
다사티닙 다양한 혈관신생성장인자(PDGF 및 VEGF 포함)에 대한 티로신인산화효소 억제제. PO D(Au) 체액유지, 골수억제, 출혈, 감염, 폐고혈압, 전해질 이상 및 특이한 간독성, 심장기능장애/부전, 심근경색, QT 간격 연장, 신부전 및 과민증.
이마티닙 위와 같이 PO D(Au) 위와 같이 드물게 GI 천공, 무혈성 괴사, 횡문근융해증
면역글로불린 면역글로불린은 면역체계를 조절해 IV 없음 다르다
메토트렉세이트 부동액: 디히드로폴산 환원효소를 억제합니다. PO, IV, IM, SC, IT D(Au) 근억제, 폐독성, 간독성, 신경독성 및 드물게 신부전, 과민반응, 피부 및 뼈괴사, 골다공증
마이코페놀레이트 이노신1인산탈수소효소억제제, 림프구에서의 푸린생합성저하. PO, IV D(Au) 골수 억제, 혈전, 흔하지 않은 GI 천공/출혈 및 드물게 췌장염, 간염, 재생불량성 빈혈 및 순수 적혈구 무형성.
닐로티니브 dasatinib에 따라 PO D(Au) imatinib에 따라
리턱시마브 B림프구에 발현되는 CD20에 대한 모노클로널 항체 IV C(Au) 주입 관련 반응, 감염, 호중구 감소, 면역글로불린 수치 감소, 부정맥, 빈혈, 덜 흔하게 빈혈, 협심증, 심근경색, 심부전, 그리고 드물게 용혈성 빈혈, 재생불량성 빈혈, 혈청 질환, 심각한 피부 질환, 폐침윤, 폐렴, 두개골 신경증(시 또는 청력 손실)진행성 다초점 뇌증.
시롤리무스 mTOR 억제제를 통해 사이토카인 유도 림프구 증식을 저감한다. PO C(Au) 호중구 감소증, 저칼라혈증, 간질성 폐질환, 심막유출, 흉수, 폐출혈, 신증후군, 간독성과 림프부종이 거의 없다.
PO = 구강.IV = 정맥주사.IM = 근육 내.SC = 피하.IT = 척추내.

위의 바람직한 임신 범주는 호주산이다(가능한 경우.사용할 수 없는 경우 미국 제품이 대체됩니다.

예후

2012년 현재 전신성 강피증의 5년 생존율은 약 85%인 반면, 10년 생존율은 70%[43]를 약간 밑돌았다.이것은 아형에 따라 다르다; 국소적인 강피증이 사망을 초래하는 경우는 드물지만, 전신 형태는 사망할 수 있고, 확산성 전신 형태는 제한된 형태보다 예후가 좋지 않다.주요 사망 원인은 폐고혈압, 폐섬유화증, 강피신위기다.[28]강피증이 있는 사람들은 또한 암 (특히 간, 폐, 혈액학, 방광암)에 걸릴 위험이 높으며 아마도 심혈관 [44][45][46][47][48][49][excessive citations]질환에 걸릴 수 있다.

호주의 한 코호트에 대한 연구에 따르면 1985년부터 2015년 사이에 강피증이 있는 사람의 평균 수명은 66세에서 74세로 증가했다(호주 평균 수명 [50]82세보다 약 8년 짧다.

역학

강피증은 20세에서 50세 사이에 가장 흔하게 나타나지만, 어떤 연령대도 영향을 [13][28]받을 수 있다.여성은 [28]남성보다 강피증에 걸릴 확률이 4배에서 9배 더 높다.

이 병은 [28]전 세계적으로 발견된다.미국에서, 유병률은 백만 명당 240명으로 추정되며, 연간 강피증 발병률은 백만 [28]명당 19명이다.마찬가지로 미국에서도 백인보다 아프리카계 미국인에게서 약간 더 흔하다.촉토 원주민들은 유럽계 미국인들보다 내부 [28]장기에 영향을 미치는 강피증에 걸릴 가능성이 더 높다.독일에서는 인구 100만명당 1000~150명,[43] 연간 발병률은 300~28명이다.사우스오스트레일리아에서 연간 발병률은 인구 100만명당 233명이고 유병률은 100만명당 233명이다.[51]강피증은 아시아 [52]인구에서 덜 흔하다.

임신

임신 중 강피증은 복잡한 상황입니다; 그것은 엄마와 [53]아이 모두에게 위험을 증가시킵니다.전반적으로, 강피증은 임신 [53]연령의 태아 체중 감소와 관련이 있다.강피증 치료에는 종종 시클로포스파미드, 메토렉세이트, 마이코페놀레이트 등과 같은 알려진 테라토겐이 포함되므로 임신 중에는 이러한 약물을 주의 깊게 피하는 것이 [53]좋습니다.이러한 경우 히드록시클로로킨과 저용량 코르티코스테로이드를 사용하여 질병을 [53]제어할 수 있습니다.

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