병태생리학

Pathophysiology
병태생리학 샘플값
BMP/전기분해물:
Na+ = 140 Cl− = 100 BUN = 20 /
Glu = 150
K+ = 4 CO2 = 22 PCr = 1.0 \
동맥혈 가스:
HCO3− = 24 PCOa2 = 40 pOa2 = 95 pH = 7.40
폐포 가스:
PCOA2 = 36 pOA2 = 105 A-a g = 10
기타:
Ca = 9.5 Mg2+ = 2.0 PO4 = 1
CK = 55 BE = -0.36 AG = 16
혈청 삼투압성 / 재생:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 Cr = 20
소변 검사:
UNa+ = 80 UCl− = 100 UAG = 5 FENA = 0.95
영국+ = 25 USG = 1.01 UCr = 60 UO = 800
단백질/GI/간 기능 테스트:
LDH = 100 TP = 7.6 AST = 25 TBIL = 0.7
ALP = 71 Alb = 4.0 ALT = 40 BC = 0.5
AST/ALT = 0.6 BU = 0.2
AF alb = 3.0 SAAG = 1.0 SOG = 60
CSF:
CSF alb = 30 CSF glu = 60 CSF/S alb = 7.5 CSF/S glu = 0.6

병리생리학(a.k.a.물리병리학)은 병리학과 생리의 융합으로 질병이나 부상의 원인이 되거나, 질병이나 부상의 결과로 나타나거나, 질병이나 부상에 관련된 무질서한 생리적 과정을 연구하는 학문이다.병리학은 질병 상태 동안 전형적으로 관찰되는 상태를 설명하는 의학 분야인 반면, 생리학은 유기체 내에서 작동하는 과정이나 메커니즘을 설명하는 생물학 분야이다.병리학은 질병이나 병리학적 [1]상태로 인해 개인 내에서 일어나는 기능적 변화를 설명하고자 하는 반면, 병리학은 비정상적이거나 원하지 않는 상태를 설명한다.

역사

어원학

The term pathophysiology comes from the Ancient Greek πάθος (pathos) and φυσιολογία (phusiologia).

19세기

환원주의

1830년대 독일에서 요하네스 뮐러는 의학 연구로부터 자율적인 생리 연구 설립을 이끌었다.1843년, 베를린 물리학회는 생물학과 의학에서 활력론을 제거하기 위해 부분적으로 설립되었고, 1847년 이 학회에 가입한 헤르만 폰 헬름홀츠는 생리의 연구 기반을 물리과학으로 축소하는 데 큰 영향을 미치는 논문 "에너지 보존에 대하여"를 발표했다.1850년대 후반, 뮐러의 제자였던 독일 해부병리학자 루돌프 비르쵸는 세포에 초점을 맞추면서 생리학적 연구의 초점으로 세포학을 확립했고, 줄리어스 콘하임은 의과대학의 과학 [citation needed]실험실에서 실험 병리학을 개척했다.

세균 이론

1863년까지 프랑스 동료 카시미르 다베인은 낙산에 대한 루이 파스퇴르의 보고서에 자극받아 미생물이 소의 질병 탄저균의 중요한 원인 물질이라고 밝혔지만, 혈액에서 일상적으로 사라지면서 다른 과학자들은 미생물이 [2]부패의 부산물로 추정했다.1876년, 페르디난드 콘이 박테리아 종의 작은 포자 단계에 대한 보고서를 보고했을 때, 동료 독일인인 로버트 코흐는 다바인의 박테리데스를 순수한 배양에서 분리했다. (박테리학을 독특한 분야로 확립하는 중추적인 단계) 다바인의 박테리데스는 포자 단계를 확인하고, 야콥 헨레의 가설들을 적용하였고, 다바인의 결론은 주요한 위업을 위한 것이었다.실험 병리학파스퇴르와 동료들은 토양 속 포자를 통해 자연환경에서 파스퇴르의 역할을 확인하는 생태학적 조사를 계속했다.

또한 패혈증에 대해 다바인은 매우 희석된 소량의 부패한 혈액을 토끼에게 주사하고 중복된 질병을 발생시켰으며 부패의 발효라는 용어를 사용했지만 파스퇴르의 용어가 미생물에서 발효된 것인지 아니면 다른 많은 용어와 마찬가지로 [3]화학물질을 발효시킨 것인지 불분명했다.1878년 코흐는 이전의 어떤 연구와는 달리 트라우마 감염 질환의 병리학을 출판했다.코흐는 역사학자가 지적한 것처럼 80페이지에 걸쳐 임상적으로, 해부학적으로, 병리학의 차이가 있는 많은 질병들이 부패물질 i를 주입함으로써 실험적으로 만들어질 수 있다는 것을 실제로 결론적으로 보여줄 수 있었다.동물에게요."[3]코흐는 [3]각각의 특정 미생물을 식별하기 위해 세균학과 아닐린 염료로 염색하는 새로운 방법을 사용했다.질병의 배아 이론은 원인의 개념을 구체화했다. 과학적 조사를 [4]통해 아마도 식별할 수 있을 것이다.

과학의학

미국의 의사 윌리엄 웰치는 1876년부터 1878년까지 콘하임 밑에서 독일 병리학 교육을 받았고 1878년 [5]뉴욕 벨뷰 병원에 미국 최초의 과학 실험실인 병리학 실험실을 열었다.웰치의 강좌는 다른 의과대학 학생들로부터 등록을 받았고, 학생들은 그들만의 병리학 [5]실험실을 여는 것으로 응답했다.대니얼 코이트 길먼에 의해, 존 쇼 빌링스의 조언에 의해, 길먼이 초대 총장으로서 계획했던, 새롭게 형성된 존스 홉킨스 대학의 의과대학의 설립 학장으로 임명된 웰치는 [5]1883년 코흐의 세균학을 훈련하기 위해 다시 독일로 여행했다.웰치는 미국으로 돌아왔지만 비쵸의 해부학적 병리학, 콘하임의 실험병리학,[6] 코흐의 세균학을 융합하면서 미국 의학을 철저히 연구하기 위해 볼티모어로 이주했다.웰치, 윌리엄 오슬러, 하워드 켈리, 윌리엄 할스테드 등 '4대 호스맨'이 이끄는 홉킨스 의과대학은 1893년 독일 과학 의학을 가르치는 데 전념하는 미국 최초의 의과대학으로 마침내 개교했다.[5]

20세기

생물의학

최초의 생물의학 연구소인 파스퇴르 연구소와 베를린 전염병 연구소는 각각 1888년과 1891년에 설립되었습니다.미국 최초의 생물의학 연구소인 록펠러 의학 연구소는 1901년 "미국 의학 학장"이라는 별명을 가진 웰치와 함께 설립되었으며, 웰치는 그의 전 홉킨스의 제자인 사이먼 플렉스너를 병리 및 세균학 연구소장으로 임명했다.제1차 세계대전과 제2차 세계대전을 거치면서 록펠러연구소는 생물의학 [citation needed]연구의 세계 선두주자가 되었다.

분자 패러다임

1918년 대유행은 대부분의 사망자가 폐렴구균의 침입에 기인한 늑골성 폐렴에 의한 것이었지만, 그 원인을 찾기 위한 광란의 탐색을 촉발시켰다.런던에서 1928년 보건부의 병리학자인 프레드 그리피스는 폐렴의 특이적 [7][8]원인이라는 것에 대해 독성에서 독성으로, 그리고 항원 유형(거의 종의 전환) 사이의 폐렴구균 변형을 보고했다.미국의 대표적 폐렴구균 전문가인 록펠러 연구소의 오스왈드 에이버리의 연구실은 이 보고서로 인해 너무 곤혹스러워서 [9]반복 시도를 거부했다.

에이버리가 여름 휴가를 떠나 있을 때, 영국계 캐나다인인 마틴 도슨은 영국에서 온 모든 것이 정확해야 한다고 확신하고 그리피스의 결과를 반복했고, 그리고 나서 시험관에서도 변형을 이뤄내면서 정확한 [9]조사를 가능하게 했다.돌아온 에이버리는 연구원들이 흔적을 따라가는 동안 그리피스의 사진을 책상 위에 올려놓았다.1944년, 에이버리, 콜린 매클리드, 맥클린 매카티는 이 변형 인자를 DNA로 보고했는데, 이는 무엇인가가 그것과 [10]함께 작용해야 한다는 추정 속에 널리 의심을 받았다.그리피스의 보고 당시 박테리아가 [11]유전자까지 가지고 있다는 것은 인정되지 않았다.

첫 번째 유전학인 멘델 유전학은 1900년에 시작되었지만, 멘델 유전학의 유전은 1903년에 염색체에 국한되었고, 따라서 염색체 유전학이 되었다.생화학은 같은 [12]10년에 출현했다.1940년대에 대부분의 과학자들은 세포를 "화학물질의 소량"(혼돈한 움직임의 느슨한 분자만을 포함하는 막)으로 보고 박테리아가 [12]결여된 염색체로서 유일한 특별한 세포 구조를 보았다.염색체 DNA는 너무 단순하다고 추정되었고, 그래서 염색체 단백질에서 유전자를 찾았다.그러나 1953년, 미국의 생물학자 제임스 왓슨, 영국의 물리학자 프란시스 크릭, 그리고 영국의 화학자 로잘린드 프랭클린은 DNA의 분자 구조, 즉 이중 나선을 추론하고 암호를 쓰려고 추측했다.1960년대 초, 크릭은 DNA의 유전자 코드를 해독하여 분자 유전학을 확립하는 데 도움을 주었다.

1930년대 후반, 록펠러 재단은 주로 칼텍과 밴더빌트 [13]대학의 물리학자 맥스 델브뤼크가 이끄는 분자생물학 연구 프로그램을 주도하고 자금을 지원했습니다.그러나 기존의 빛 현미경 [12]검사로 시각화가 불분명한 가운데 세포 내 세포소기관 실체가 논란이 됐다.1940년경, 주로 록펠러 연구소의 암 연구를 통해 세포 생물학은 세포 구조, 기능 및 메커니즘을 [12]식별하고 분해하기 위해 초원심분리기와 전자 현미경이라는 새로운 기술을 적용함으로써 세포학과 생화학 사이의 큰 격차를 메우는 새로운 학문으로 부상했다.세포와 분자생물학이라는 [12]두 개의 새로운 과학이 서로 섞였다.

그리피스와 에이버리를 의식한 조슈아 레더버그는 박테리아 결합을 확인했고 (수십 년 전에 보고되었지만 논란이 많았습니다) 1958년 노벨 [14]생리의학상을 받았습니다.뉴욕 롱아일랜드의 콜드 스프링 하버 연구소에서 델브뤼크 및 살바도르 루리아는 파지 그룹을 이끌고 왓슨을 호스트했습니다.파지 그룹은 바이러스 감염 시 박테리아에 대한 변화를 추적함으로써 세포 생리의 세부 사항인 프로세스 전달을 조사했습니다.스탠퍼드대 의대 유전학과 개설을 주도해 생물학자들과 [14]의학과의 소통을 촉진했다.

질병 메커니즘

1950년대 연쇄상구균 감염의 합병증인 류마티스열 연구는 숙주 자신의 면역반응에 의해 매개된다는 것을 밝혀내 선천적인 면역세포 대식세포에 의해 분비되는 효소의 확인과 숙주 조직의 [15]저하를 초래한 병리학자인 루이스 토마스의 연구를 자극했다.1970년대 후반, 메모리얼 슬론-케터링 암 센터의 회장으로서, 토마스는 록펠러 대학의 총장이 되는 레더버그와 협력하여 미국 국립 보건 연구소의 자금의 초점을 질병 과정 동안 작동하는 메커니즘으로 돌렸습니다.생물학자들이 질병 [16]메커니즘에 거의 관심을 갖지 않았기 때문에 거의 알지 못했다.토마스는 미국의 기초 연구자들에게 수호성인이 [17]되었다.

예

  • 파킨슨병의 병태생리학은 파킨슨병과 관련된 뇌의 생물학적 활동의 변화로 인한 도파민성 뉴런의 죽음이다.PD에서 뉴런 사망에 대해 제안된 메커니즘이 몇 가지 있지만, 모든 메커니즘이 잘 이해되는 것은 아니다.파킨슨병에서 뉴런 사망에 대해 제안된 5가지 주요 메커니즘은 루이 체내 단백질 응집, 자가파지의 중단, 세포 대사 또는 미토콘드리아 기능의 변화, 신경염증, 혈관 [18]누출을 초래하는 혈액 뇌 장벽(BBB) 붕괴를 포함한다.
  • 심부전의 병태생리학은 손상이나 과부하로 인한 심장 근육의 효율 저하이다.이와 같이, 심근경색(심장 근육에 산소가 부족하여 사망), 고혈압(혈액 펌프에 필요한 수축력을 증가), 아밀로이드증(심장 근육에 잘못 접힌 단백질이 축적되어 경직되는 것)을 포함한 다양한 조건에 의해 발생할 수 있다.시간이 지남에 따라 워크로드의 증가는 심장 자체에 변화를 일으킬 것입니다.
  • 다발성경화증의 병태생리학은 활성화된 면역세포가 중추신경계를 침범하여 염증, 신경변성 및 조직손상을 일으키는 CNS의 염증성 탈수 질환이다.이 동작을 일으키는 근본적인 조건은 현재 알려져 있지 않습니다.신경병리학, 신경면역학, 신경생물학 및 신경영상학의 현재 연구는 MS가 단일 질환이 아니라 스펙트럼이라는[19] 개념을 뒷받침한다.
  • 고혈압의 병태생리학은 혈압 상승을 특징으로 하는 만성질환이다.고혈압은 원인에 따라 필수적이거나 2차적인 것으로 분류될 수 있다.고혈압의 약 90~95%는 본태성 [20][21][22][23]고혈압이다.
  • HIV/AIDS의 병태생리학은 바이러스에 감염되었을 때 바이러스가 내부에서 복제되어 거의 모든 적응 면역 반응에 필요한 T 도우미 세포를 죽이는 것을 포함한다.인플루엔자 유사 질환의 초기 시기가 있고, 그 후 잠복하고 무증상적인 단계가 있다.CD4 림프구 수가 혈액 200세포/ml 이하로 떨어지면 HIV 숙주는 AIDS로 [24]진행되는데, 이는 세포 매개 면역 결핍으로 특징지어지고 그 결과 기회성 감염과 특정 형태의 암에 대한 감수성이 증가하는 것이다.
  • 거미에게 물리는 병태생리학은 거미 독의 영향 때문이다.거미침은 거미가 피부에 독을 주입할 때마다 발생한다.모든 거미에게 물린 것이 독을 주입하는 것은 아니며, 독의 양은 거미 종류와 접촉 상황에 따라 달라질 수 있습니다.거미에 물려 기계적인 부상은 인간에게 심각한 걱정은 아니다.
  • 비만의 병태생리학은 비만의 발달과 [25]유지에 관련된 많은 가능한 병태생리학 메커니즘을 포함한다.이 연구 분야는 1994년 J. M. 프리드먼의 연구실에서 [26]렙틴 유전자가 발견되기 전까지 거의 접근하지 못했다.이 조사관들은 렙틴이 포만감 요인이라고 가정했다.ob/ob 마우스에서는 렙틴 유전자의 돌연변이에 의해 비만 표현형이 인간 비만에 대한 렙틴 치료의 가능성을 열었다.하지만 곧이어 J. F. Caro의 실험실은 비만을 가진 인간의 렙틴 유전자에서 어떤 돌연변이도 발견할 수 없었다.반대로 렙틴 발현이 증가하여 인간 [27]비만에서 렙틴 내성의 가능성을 시사했다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ "Pathophysiology – Medical dictionary". TheFreeDictionary.com. Farlex, Inc.
  2. ^ Théodoridès J (1966). "Casimir Davaine (1812-1882): A precursor of Pasteur". Medical History. 10 (2): 155–65. doi:10.1017/S0025727300010942. PMC 1033586. PMID 5325873.
  3. ^ a b c Bulloch, William, 세균학의 역사 (Oxford:옥스퍼드 대학 출판부, 1938 & 1960 / 뉴욕: 도버 출판부, 1979), 페이지 143~144, 147~148
  4. ^ Carter KC (1980). "Germ theory, hysteria, and Freud's early work in psychopathology". Medical History. 24 (3): 259–74. doi:10.1017/S002572730004031X. PMC 1082654. PMID 6997653.
  5. ^ a b c d Silverman BD (2011). "William Henry Welch (1850-1934): The road to Johns Hopkins". Proceedings. 24 (3): 236–42. doi:10.1080/08998280.2011.11928722. PMC 3124910. PMID 21738298.
  6. ^ Benson KR (1999). "Welch, Sedgwick, and the Hopkins model of hygiene". The Yale Journal of Biology and Medicine. 72 (5): 313–20. PMC 2579023. PMID 11049162.
  7. ^ "1920년대의 세균학에서 R의 S형으로의 전환은 환경에 대한 적응으로 간주될 수 있습니다.그러나 I형에서 II형으로의 변환은 한 종이 다른 종으로 변환되는 것과 동등하며, 이는 이전에 관찰된 적이 없는 현상이다.애버리는 처음에 그리피스의 발견에 대해 회의적이었고 한동안 그의 주장의 타당성을 받아들이기를 거부했는데, 이는 부적절한 실험 제어의 결과라고 믿었다.치료용 혈관에 대한 에이버리의 연구는 그가 폐렴구균의 유형이 고정되었고 따라서 다양한 유형에 대항하기 위해 특정 치료제를 개발할 수 있다는 결론을 내리게 했다.유형에서 유형으로의 생체 내 변화는 현대 세균학의 이론적 공식에 대한 도전뿐만 아니라 혼란스러운 임상상을 보여주었다[Oswald T Avery Collection, "Shifting focus: Early work on scy transformation, 1928-1940", Profiles in Science, US National Library of Medicine, Web: 2013년 1월 24일].
  8. ^ 듀보스, 르네 J, 오스왈드 T 에이버리: 그의 삶과 과학적 업적 (뉴욕: 록펠러 대학 출판부, 1976), 133, 135-136페이지
  9. ^ a b Dubos, René, "Oswald Avery's laboratory", "폐구균형 변형을 유발하는 물질의 화학적 성질에 관한 연구" 출판 35주년 기념 심포지엄, 1979년 2월 2일
  10. ^ Lederberg J (1956). "Notes on the biological interpretation of Fred Griffith's finding". American Scientist. 44 (3): 268–269.
  11. ^ Lacks SA (Jan 2003). "Rambling and scrambling in bacterial transformation—a historical and personal memoir". J Bacteriol. 185 (1): 1–6. doi:10.1128/jb.185.1.1-6.2003. PMC 141969. PMID 12486033.
  12. ^ a b c d e Bechtel, William, 세포 메커니즘 발견: 현대 세포생물학의 창조 (뉴욕: 케임브리지 대학 출판부, 2005)
  13. ^ Kay, Lily, Molecular Vision of Life: Caltech, Rockefeller Foundation, and the Rise of New Biology (뉴욕: 옥스포드 대학 출판부, 1993년)
  14. ^ a b Institute of Medicine Forum on Microbial Threats (2009). "The Life and Legacies of Joshua Lederberg". Microbial Evolution and Co-Adaptation: A Tribute to the Life and Scientific Legacies of Joshua Lederberg: Workshop Summary. Washington DC: National Academies Press. ISBN 978-0-309-13121-6.
  15. ^ Sauerwald A, Hoesche C, Oschwald R, Kilimann MW (2007). "Lewis Thomas and droopy rabbit ears". Journal of Experimental Medicine. 204 (12): 2777. doi:10.1084/jem.20412fta. PMC 2118519.
  16. ^ Lewis Thomas(MSKCC)가 Joshua Lederberg(Stanford Univ)에게 보내는 편지, 1978년 8월 7일 페이지 1
  17. ^ Weissmann G (2006). "Planning science (a generation after Lewis Thomas)". Journal of Clinical Investigation. 116 (6): 1463. doi:10.1172/JCI28895. PMC 1449953. PMID 16648878.
  18. ^ Tansey M. G., Goldberg M. S. (2010). "Neuroinflammation in Parkinson's disease: Its role in neuronal death and implications for therapeutic intervention". Neurobiology of Disease. 37 (3): 510–518. doi:10.1016/j.nbd.2009.11.004. PMC 2823829. PMID 19913097.
  19. ^ Golan, Daniel; Staun-Ram, Elsebeth; Miller, Ariel (2016). "Shifting paradigms in multiple sclerosis". Current Opinion in Neurology. 29 (3): 354–361. doi:10.1097/WCO.0000000000000324. PMID 27070218.
  20. ^ Carretero OA, Oparil S (January 2000). "Essential hypertension. Part I: definition and etiology". Circulation. 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. Retrieved 2009-06-05.
  21. ^ Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA (November 2003). "Pathogenesis of hypertension". Ann. Intern. Med. 139 (9): 761–76. doi:10.7326/0003-4819-139-9-200311040-00011. PMID 14597461.
  22. ^ Hall, John E.; Guyton, Arthur C. (2006). Textbook of medical physiology. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. p. 228. ISBN 0-7216-0240-1.
  23. ^ "Hypertension: eMedicine Nephrology". Retrieved 2009-06-05.
  24. ^ Doitsh, G; Greene, WC (2016). "Dissecting How CD4 T Cells Are Lost During HIV Infection". Cell Host Microbe. 19: 280–91. doi:10.1016/j.chom.2016.02.012. PMC 4835240. PMID 26962940.
  25. ^ Flier JS (2004). "Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic". Cell (Review). 116 (2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442.
  26. ^ Zhang, Y; Proenca, R; Maffei, M; Barone, M; Leopold, L; Friedman, JM (Dec 1, 1994). "Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue". Nature (Research Support). 372 (6505): 425–32. doi:10.1038/372425a0. PMID 7984236.
  27. ^ Considine, RV; Considine, EL; Williams, CJ; Nyce, MR; Magosin, SA; Bauer, TL; Rosato, EL; Colberg, J; Caro, JF (Jun 1995). "Evidence against either a premature stop codon or the absence of obese gene mRNA in human obesity". The Journal of Clinical Investigation (Research Support). 95 (6): 2986–8. doi:10.1172/jci118007. PMC 295988. PMID 7769141.