TUSC2
المظهر
TUSC2 (Tumor suppressor 2, mitochondrial calcium regulator) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين TUSC2 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Fischer WH، Schubert D (يناير 1997). "Characterization of a novel platelet-derived growth factor-associated protein". J Neurochem. ج. 66 ع. 5: 2213–6. DOI:10.1046/j.1471-4159.1996.66052213.x. PMID:8780057.
- ^ Kondo M، Ji L، Kamibayashi C، Tomizawa Y، Randle D، Sekido Y، Yokota J، Kashuba V، Zabarovsky E، Kuzmin I، Lerman M، Roth J، Minna JD (أكتوبر 2001). "Overexpression of candidate tumor suppressor gene FUS1 isolated from the 3p21.3 homozygous deletion region leads to G1 arrest and growth inhibition of lung cancer cells". Oncogene. ج. 20 ع. 43: 6258–62. DOI:10.1038/sj.onc.1204832. PMID:11593436.
- ^ "Entrez Gene: TUSC2 tumor suppressor candidate 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Prudkin L، Behrens C، Liu DD، وآخرون (2008). "Loss and reduction of FUS1 protein expression is a frequent phenomenon in the pathogenesis of lung cancer". Clin. Cancer Res. ج. 14 ع. 1: 41–7. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-07-1252. PMC:2833352. PMID:18172250.
- Lee DY، Deng Z، Wang CH، Yang BB (2008). "MicroRNA-378 promotes cell survival, tumor growth, and angiogenesis by targeting SuFu and Fus-1 expression". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 104 ع. 51: 20350–5. DOI:10.1073/pnas.0706901104. PMC:2154434. PMID:18077375.
- Lin J، Sun T، Ji L، وآخرون (2007). "Oncogenic activation of c-Abl in non-small cell lung cancer cells lacking FUS1 expression: inhibition of c-Abl by the tumor suppressor gene product Fus1". Oncogene. ج. 26 ع. 49: 6989–96. DOI:10.1038/sj.onc.1210500. PMC:3457636. PMID:17486070.
- Ewing RM، Chu P، Elisma F، وآخرون (2007). "Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry". Mol. Syst. Biol. ج. 3 ع. 1: 89. DOI:10.1038/msb4100134. PMC:1847948. PMID:17353931.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Uno F، Sasaki J، Nishizaki M، وآخرون (2004). "Myristoylation of the fus1 protein is required for tumor suppression in human lung cancer cells". Cancer Res. ج. 64 ع. 9: 2969–76. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-03-3702. PMID:15126327.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Lerman MI، Minna JD (2000). "The 630-kb lung cancer homozygous deletion region on human chromosome 3p21.3: identification and evaluation of the resident candidate tumor suppressor genes. The International Lung Cancer Chromosome 3p21.3 Tumor Suppressor Gene Consortium". Cancer Res. ج. 60 ع. 21: 6116–33. PMID:11085536.