Rak przełyku
{{{nazwa naukowa}}} | |
Synonimy |
{{{synonimy}}} |
---|---|
Specjalizacja |
{{{specjalizacja}}} |
Objawy |
{{{objawy}}} |
Powikłania |
{{{powikłania}}} |
Początek |
{{{początek}}} |
Czas trwania |
{{{czas trwania}}} |
Typy |
{{{typy}}} |
Przyczyny |
{{{przyczyny}}} |
Czynniki ryzyka |
{{{czynniki ryzyka}}} |
Rozpoznanie |
{{{rozpoznanie}}} |
Różnicowanie |
{{{różnicowanie}}} |
Zapobieganie |
{{{zapobieganie}}} |
Leczenie |
{{{leczenie}}} |
Leki |
{{{leki}}} |
Rokowanie |
{{{rokowanie}}} |
Zapadalność |
{{{zapadalność}}} |
Śmiertelność |
{{{śmiertelność}}} |
Klasyfikacje | |
ICD-11 |
{{{ICD11}}} |
ICD-10 | |
DSM-5 |
{{{DSM-5}}} |
DSM-IV |
{{{DSM-IV}}} |
Rak przełyku (łac. carcinoma oesophagi) – nowotwór złośliwy przełyku, wywodzący się z nabłonka płaskiego – rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale), lub gruczołowego – rak gruczołowy (adenocarcinoma). Jego najczęstszym objawem jest dysfagia. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania wycinków pobranych podczas endoskopii. Leczenie opiera się głównie na chirurgii (w przypadku zaawansowanych nowotworów również chemioterapii i radioterapii). Rokowanie jest złe.
Epidemiologia
Zapadalność: 3,4/100000/rok. Rocznie rozpoznaje się w Polsce około 1300 przypadków raka przełyku.
Częściej chorują mężczyźni, prawie wyłącznie po 40. roku życia.
Dynamizm wzrostu zachorowalności na gruczolakoraka przełyku jest największy spośród wszystkich raków u ludzi (związane jest to ze wzrastającą częstością występowania przełyku Barreta).
Etiopatogeneza
Rozwój raka przełyku jest spowodowany zaburzeniami kontroli proliferacji i różnicowania oraz apoptozy komórkowej. Dochodzi do mutacji w obrębie genów supresorowych, takich jak: p53, p21, p14, p16, a także onkogenów – Bcl-1.
Czynniki ryzyka
Czynniki etiologiczne:
- palenie papierosów oraz fajki wodnej
- alkohol
- gorące napoje
- otyłość zwiększa ryzyko gruczolakoraka 4-krotnie[1]
- niski status społeczny
- refluks żołądkowo-przełykowy
- rak głowy i szyi w wywiadzie
- stan po radioterapii śródpiersia
- nitrozoaminy
- aflatoksyna
- orzeszki betelu
- wirusy Papilloma (HPV-16[2])
Stany przedrakowe:
- przełyk Barretta
- wieloletnia achalazja
- oparzenia przełyku
- modzelowatość
- zespół Plummera-Vinsona
- zwężenia pozapalne i po oparzeniach
- brodawczak płaskonabłonkowy
Największym czynnikiem ryzyka gruczolakoraka przełyku jest przełyk Barretta.
Postacie
- Rak płaskonabłonkowy
- Gruczolakorak – najczęściej spotykana postać z tendencja wzrostową.
- Rak śluzowonaskórkowy.
- Rak torbielowatogruczołowy.
Dwa ostatnie spotykane są bardzo rzadko.
Objawy
Najczęściej:
- dysfagia
- zmniejszenie masy ciała
- odynofagia
Rzadziej:
Powiększenie nadobojczykowych i szyjnych węzłów chłonnych świadczy o znacznym zaawansowaniu procesu chorobowego.
Umiejscowienie
Najczęściej w obrębie 3 fizjologicznych przewężeń:
- przy wejściu do przełyku w miejscu zespolenia z gardłem – 15%
- w miejscu rozwidlenia tchawicy – 50%
- przy przejściu przez rozwór przepony – 35%
Powikłania
Przetoka przełykowo-tchawicza
Objawy:
Rozpoznanie
Na podstawie badania endoskopowego i oceny histopatologicznej pobranego wycinka.
W celu ustalenia stopnia zaawansowania choroby należy wykonać następujące badania:
- bronchoskopię – ustalenie stopnia ucisku na tchawicę lub oskrzela
- PET – ocena miejscowego zaawansowania i przerzutów
Badania pomocnicze
- badanie radiologiczne przełyku po podaniu kontrastu – może wykazać owrzodzenia lub zwężenia przełyku
- endoskopia – umożliwia wykrycie zmiany płaskiej w ścianie przełyku, owrzodzenia, guza wpuklającego się do światła przełyku, usztywnienia ściany spowodowanego naciekiem lub zwężenia przełyku.
- tomografia komputerowa – diagnostyka przerzutów odległych i określenie stopnia zaawansowania choroby
- endosonografia (EUS) – ocena głębokości penetracji raka w obrębie przełyku i sąsiadujących struktur, a także zajęcie regionalnych węzłów chłonnych. Umożliwia także wykonanie celowanej biopsji cienkoigłowej węzła chłonnego.
- markery nowotworowe (CEA, CA 19-9, CA 125) – mała czułość i swoistość. Mogą być przydatne w monitorowaniu nawrotów.
Różnicowanie
Inne przyczyny dysfagii.
Patrz odpowiedni rozdział.
Klasyfikacja TNM
T – guz pierwotny | |
Tis | carcinoma in situ |
T1 | guz nacieka błonę podśluzową, ale jej nie przekracza |
T2 | guz nacieka błonę mięśniową, ale jej nie przekracza |
T3 | rak nacieka przydankę przełyku |
T4 | rak nacieka otaczające tkanki |
N – okoliczne węzły chłonne | |
N0 | regionalne węzły chłonne bez przerzutów nowotworu |
N1 | zajęty okoliczny węzeł chłonny |
M – przerzuty odległe | |
M0 | nie stwierdza się przerzutów odległych |
M1a | stwierdza się przerzuty do węzłów chłonnych szyjnych w raku górnej połowy przełyku lub do węzłów chłonnych pnia trzewnego w raku dolnej połowy przełyku |
M1b | inne odległe przerzuty |
Stopień zaawansowania
Stopień 0 | Tis | N0 | M0 |
Stopień I | T1 | N0 | M0 |
Stopień IIA | T2-3 | N0 | M0 |
Stopień IIB | T1-2 | N1 | M0 |
Stopień III | T3 | N1 | M0 |
T4 | każde N | M0 | |
Stopień IVA | każde T | każde N | M1a |
Stopień IVB | każde T | każde N | M1b |
Leczenie
Leczenie radykalne
Kwalifikują się do niego tylko chorzy bez przerzutów. Wybór metody zależy od stopnia zaawansowania choroby:
- T1 N0 M0 – wstępna operacja lub wstępna chemioterapia (stosuje się 5-fluorouracyl i cisplatynę)
- T4 N1 M0 – nowotwór nieoperacyjny, wstępna chemioradioterapia
- T2/3 N0 M0/1a – wstępna operacja + terapia adiuwantowa; wstępna chemioradioterapia; chemoradioterapia neoadiuwantowa z późniejszą operacją
Podstawową metodą operacyjną w leczeniu raka przełyku jest jego całkowite lub subtotalne wycięcie wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi. Ciągłość przewodu pokarmowego odtwarza się przez przemieszczenie żołądka do klatki piersiowej lub wytworzenia wstawki z jelita.
Leczenie paliatywne
Metody:
- radiochemioterapia
- elektrokoagulacja
- terapia laserowa
- koagulacja argonowa
- terapia fotodynamiczna – 72 h po podaniu substancji uczulającej na światło (np. hematoporfiryny) stosuje się napromienianie guza laserem. Wcześniejsze podanie fotouczulacza prowadzi do powstania wolnych rodników w guzie. Powodują one destrukcję błony komórkowej, śmierć komórki i martwicę guza.
- protezowanie przełyku
- gastrostomia
Leczenie ma na celu zminimalizowanie objawów i poprawę jakości życia pacjentów z nieoperacyjnym rakiem przełyku.
Rokowanie
Stopień | 5-letnie przeżycie |
---|---|
0 | >95% % |
I | 50-80% |
IIA | 30-40% |
IIB | 10-30% |
III | 10-15% |
IVA | <5% |
IVB | <1% |
W większości przypadków rozpoznanie raka przełyku następuje w stadium zaawansowanym, dlatego średni odsetek przeżyć wynosi 5-10%.
Profilaktyka
Przede wszystkim opiera się na modyfikacji stylu życia:
- leczenie otyłości
- zaprzestanie palenia tytoniu
- spożywanie świeżych owoców i warzyw
Regularne badania endoskopowe chorych ze zwiększonym ryzykiem zachorowania.
- ↑ AH. Merry, LJ. Schouten, RA. Goldbohm, PA. van den Brandt. Body mass index, height and risk of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia: a prospective cohort study.. „Gut”. 56 (11), s. 1503-11, Nov 2007. DOI: 10.1136/gut.2006.116665. PMID: 17337464.
- ↑ KJ. Syrjänen. HPV infections and oesophageal cancer.. „J Clin Pathol”. 55 (10), s. 721-8, Oct 2002. PMID: 12354793.
Bibliografia
- "Choroby wewnętrzne" pod red. prof. dr hab. Andrzeja Szczeklika, tom 1, str. 761–763 ISBN 83-7430-031-0
- "Interna" pod red. prof. dr hab. Franciszka Kokota, tom 1, str. 444–445 ISBN 83-200-2871-X
- "Medycyna wewnętrzna" Gerd Herold i współautorzy, str. 506–508 ISBN 83-200-3322-5
- "Chirurgia" Bruce E. Jarrel, R. Anthony Carabasi, III, str. 212–213 ISBN 83-85842-56-X
- Zastosowanie terapii fotodynamicznej w paliatywnym leczeniu raka przełyku i wpustu
- Leczenie skojarzone nowotworów przewodu pokarmowego
- Postępy w chirurgii przełyku w 2004 roku