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黃軒
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黃軒
聽健康
台灣5月11日至6月7日,共有296人死亡,而其中有35位到院前已經死亡,佔了11.8%!指揮中心指出,這些到院前死亡者,都因隱形缺氧難察覺導致而成的。
關於到院前死亡的隱形缺氧,為什麼會如此呢?
上禮拜,科學家發表他們找到「隱形缺氧」的原因了,那就是COVID-19病毒攻擊紅血球,病人身體卻不自知。
今天早上閱讀了這篇6月2日由加拿大阿爾伯塔大學醫學暨醫科學院,發表在「幹細胞報告,Stem Cell Reports 」國際期刊的研究。
在這項研究中,研究團隊檢查了128名COVID-19患者的血液。這些患者包括:
40位:入住ICU的患者,48位:中度住院的患者,
40位:病情較輕, 且僅在醫院停留
研究人員發現,
1.健康的身體:未成熟的紅血球,在健康人的血液中只佔不到 1%。2.COVID-19的身體:在COVID-19重症患者,未成熟的紅血球,卻可以佔週邊血液總細胞的60%。
正常健康的人,「這些未成熟的紅細胞,是存在於骨髓中,我們通常不會在血液循環中看到它們」。
而另一項早期的研究,已經發現COVID-19病毒會抑制血紅素(Heme)代謝,並誘導紅血球蛋白變性。
而紅血球蛋白(Hemoglobin)的改變,可能會損害COVID-19患者的紅血球(RBC)攜氧能力,從而導致患者逐漸缺氧而未知。
經過一系列研究發現,紅血球表面有ACE2受體和TMPRSS2受體,這使得COVID-19病毒能夠容易感染上它們。
這時,為了補償健康紅血球蛋白的消耗,身體產生更多的紅血球蛋白(Hemoglobin),以便為身體提供足夠的氧氣。但是依舊是缺氧的現象,這時大量的未成熟红血球(immature RBC),進入血液循環中,無論是健康的紅血球,尤其是未成熟的紅血球,更是病毒感染最愛攻擊的細胞,當病毒殺死這些紅血球時,會迫使身體從骨髓中泵出更多未成熟的紅血球來滿足氧氣供應需求。但那也只是為病毒創造更多目標。
問題是:
1.未成熟的紅細胞不運輸氧氣——只有成熟的紅細胞才能運輸氧氣。2.未成熟的紅血球對COVID-19感染高度敏感。容易被病毒攻擊和破壞,身體無法替代成熟的紅細胞——它們只能存活大約120天。
3.未成熟的紅細胞實際上是可以有效免疫抑制細胞。它們抑制抗體的產生並抑制T細胞對病毒的免疫,使整個情況變得更糟。
因此,在這項研究中,我們已經證明更多的未成熟紅血球出現在血液循環中,意味著對病毒的免疫反應較弱。而這些在COVID-19重症患者身體內,未成熟的紅血球就佔了60%的血液循環中。
成熟的紅血球大量運輸氧氣,未成熟的紅血球佔領了血液,但不能擕氧氣分子,又易惡性循環的一再被COVID-19病毒攻擊。
臨床呈現的就是,俗稱「快樂缺氧」或正確叫「隱形缺氧」,病人僅靠40%的有效擕氧氣分子,維持身體機能運作,看起來好像很正常(沒缺氧),其實身體已經被未成熟的紅血球(沒能力擕氧)佔滿了大部分(60%),再加上免疫系統被御制,很快就會上演隨時猝死的狀態。
提早發現、提早察覺有「隱形缺氧」,就可以大量使用類固醇救活「隱形缺氧」患者。
研究人員進一步發現,去年已經知道大量的類固醇可以降低COVID-19患者的死亡率和疾病持續時間。
這次的研究,更發現那些未成熟紅細胞的感染,也因大量的使用類固醇而有顯著減少。
研究人員發現了兩種潛在的機制,大量的使用類固醇可以有效治療「隱藏缺氧」。
1.類固醇抑制了,紅血球細胞中ACE2和TMPRSS2受體,從而減少感染的機會。2.類固醇可使未成熟紅血球細胞成熟速度加快。
這樣可以幫助細胞更快地脫落細胞核,沒有細胞核的成熟細胞,病毒比較難以在細胞內複製了。
搶救COVID-19的缺氧,不只是要提早發現那些「隱藏缺氧」患者,更是要提早使用大量的類固醇,才能使COVID-19重症患者存活下來。
關鍵點就是:
1.提早發現,提早察覺有「隱形缺氧」,才不會到院前死亡。2.即使「隱形缺氧」及時到了醫院,卻沒有及時搶救,仍然有33.3%會需要住在加護病房,而死亡率會是25.9%。
※本文由黃軒醫師博士 Dr Hean Ooi MD MM PhD授權提供,未經同意,請勿任意轉載,原文請點此。
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