انتقل إلى المحتوى

Myc

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
MYC proto-oncogene, bHLH transcription factor
معرفات
أسماء بديلة avian myelocytomatosis viral oncogene homolog, MYC, bHLHe39, transcription factor p64, myc-related translation/localization regulatory factor, v-myc myelocytomatosis viral oncogene homolog, v-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog, proto-oncogene c-Myc, class E basic helix-loop-helix protein 39, myc proto-oncogene protein
معرفات خارجية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه n/a
Ensembl n/a n/a
يونيبروت

n/a

n/a

RefSeq (رنا مرسال.)

n/a

n/a

RefSeq (بروتين)

n/a

n/a

الموقع (UCSC n/a
بحث ببمد n/a
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

Myc هو جين منظم يعمل على تشفير عامل النسخ. اكتُشفَ هذا الجين لأول مرة في شخص مُصاب بلمفوما بيركت.

التركيب

[عدل]

الوظيفة

[عدل]

يعمل علي بدء دوره الخلية منG0 حتى إكمال الدورة، كما أن لهُ دورٌ في تثبيط الجينات المسؤولة عن موت الخلايا المبرمج.

التآثرات

[عدل]

وجدَ أنَّ Myc يتآثر مع:

المراجع

[عدل]
  1. ^ ا ب ج د Park J، Wood MA، Cole MD (مارس 2002). "BAF53 forms distinct nuclear complexes and functions as a critical c-Myc-interacting nuclear cofactor for oncogenic transformation". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 5: 1307–16. DOI:10.1128/mcb.22.5.1307-1316.2002. PMC:134713. PMID:11839798.
  2. ^ ا ب Li H، Lee TH، Avraham H (يونيو 2002). "A novel tricomplex of BRCA1, Nmi, and c-Myc inhibits c-Myc-induced human telomerase reverse transcriptase gene (hTERT) promoter activity in breast cancer". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 23: 20965–73. DOI:10.1074/jbc.M112231200. PMID:11916966.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  3. ^ Xiong J، Fan S، Meng Q، Schramm L، Wang C، Bouzahza B، Zhou J، Zafonte B، Goldberg ID، Haddad BR، Pestell RG، Rosen EM (ديسمبر 2003). "BRCA1 inhibition of telomerase activity in cultured cells". Molecular and Cellular Biology. ج. 23 ع. 23: 8668–90. DOI:10.1128/mcb.23.23.8668-8690.2003. PMC:262673. PMID:14612409.
  4. ^ Zhou C، Liu J (مارس 2003). "Inhibition of human telomerase reverse transcriptase gene expression by BRCA1 in human ovarian cancer cells". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 303 ع. 1: 130–6. DOI:10.1016/s0006-291x(03)00318-8. PMID:12646176.
  5. ^ Wang Q، Zhang H، Kajino K، Greene MI (أكتوبر 1998). "BRCA1 binds c-Myc and inhibits its transcriptional and transforming activity in cells". Oncogene. ج. 17 ع. 15: 1939–48. DOI:10.1038/sj.onc.1202403. PMID:9788437.
  6. ^ ا ب Jin Z، Gao F، Flagg T، Deng X (سبتمبر 2004). "Tobacco-specific nitrosamine 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone promotes functional cooperation of Bcl2 and c-Myc through phosphorylation in regulating cell survival and proliferation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 279 ع. 38: 40209–19. DOI:10.1074/jbc.M404056200. PMID:15210690.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  7. ^ Kanazawa S، Soucek L، Evan G، Okamoto T، Peterlin BM (أغسطس 2003). "c-Myc recruits P-TEFb for transcription, cellular proliferation and apoptosis". Oncogene. ج. 22 ع. 36: 5707–11. DOI:10.1038/sj.onc.1206800. PMID:12944920.
  8. ^ Dingar D، Kalkat M، Chan PK، Srikumar T، Bailey SD، Tu WB، Coyaud E، Ponzielli R، Kolyar M، Jurisica I، Huang A، Lupien M، Penn LZ، Raught B (أبريل 2015). "BioID identifies novel c-MYC interacting partners in cultured cells and xenograft tumors". Journal of Proteomics. ج. 118 ع. 12: 95–111. DOI:10.1016/j.jprot.2014.09.029. PMID:25452129.
  9. ^ Brenner C، Deplus R، Didelot C، Loriot A، Viré E، De Smet C، Gutierrez A، Danovi D، Bernard D، Boon T، Pelicci PG، Amati B، Kouzarides T، de Launoit Y، Di Croce L، Fuks F (يناير 2005). "Myc represses transcription through recruitment of DNA methyltransferase corepressor". The EMBO Journal. ج. 24 ع. 2: 336–46. DOI:10.1038/sj.emboj.7600509. PMC:545804. PMID:15616584.
  10. ^ ا ب Fuchs M، Gerber J، Drapkin R، Sif S، Ikura T، Ogryzko V، Lane WS، Nakatani Y، Livingston DM (أغسطس 2001). "The p400 complex is an essential E1A transformation target". Cell. ج. 106 ع. 3: 297–307. DOI:10.1016/s0092-8674(01)00450-0. PMID:11509179.
  11. ^ Roy AL، Carruthers C، Gutjahr T، Roeder RG (سبتمبر 1993). "Direct role for Myc in transcription initiation mediated by interactions with TFII-I". Nature. ج. 365 ع. 6444: 359–61. DOI:10.1038/365359a0. PMID:8377829.
  12. ^ Frank SR، Parisi T، Taubert S، Fernandez P، Fuchs M، Chan HM، Livingston DM، Amati B (يونيو 2003). "MYC recruits the TIP60 histone acetyltransferase complex to chromatin". EMBO Reports. ج. 4 ع. 6: 575–80. DOI:10.1038/sj.embor.embor861. PMC:1319201. PMID:12776177.
  13. ^ Chang TC، Yu D، Lee YS، Wentzel EA، Arking DE، West KM، Dang CV، Thomas-Tikhonenko A، Mendell JT (يناير 2008). "Widespread microRNA repression by Myc contributes to tumorigenesis". Nature Genetics. ج. 40 ع. 1: 43–50. DOI:10.1038/ng.2007.30. PMC:2628762. PMID:18066065.
  14. ^ Koscianska E، Baev V، Skreka K، Oikonomaki K، Rusinov V، Tabler M، Kalantidis K (2007). "Prediction and preliminary validation of oncogene regulation by miRNAs". BMC Molecular Biology. ج. 8: 79. DOI:10.1186/1471-2199-8-79. PMC:2096627. PMID:17877811.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  15. ^ Ioannidis P، Mahaira LG، Perez SA، Gritzapis AD، Sotiropoulou PA، Kavalakis GJ، Antsaklis AI، Baxevanis CN، Papamichail M (مايو 2005). "CRD-BP/IMP1 expression characterizes cord blood CD34+ stem cells and affects c-myc and IGF-II expression in MCF-7 cancer cells". The Journal of Biological Chemistry. ج. 280 ع. 20: 20086–93. DOI:10.1074/jbc.M410036200. PMID:15769738.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  16. ^ Gupta S، Davis RJ (أكتوبر 1994). "MAP kinase binds to the NH2-terminal activation domain of c-Myc". FEBS Letters. ج. 353 ع. 3: 281–5. DOI:10.1016/0014-5793(94)01052-8. PMID:7957875.
  17. ^ Tournier C، Whitmarsh AJ، Cavanagh J، Barrett T، Davis RJ (يوليو 1997). "Mitogen-activated protein kinase kinase 7 is an activator of the c-Jun NH2-terminal kinase". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 94 ع. 14: 7337–42. DOI:10.1073/pnas.94.14.7337. PMC:23822. PMID:9207092.
  18. ^ Noguchi K، Kitanaka C، Yamana H، Kokubu A، Mochizuki T، Kuchino Y (نوفمبر 1999). "Regulation of c-Myc through phosphorylation at Ser-62 and Ser-71 by c-Jun N-terminal kinase". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 46: 32580–7. DOI:10.1074/jbc.274.46.32580. PMID:10551811.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  19. ^ ا ب Ewing RM، Chu P، Elisma F، Li H، Taylor P، Climie S، McBroom-Cerajewski L، Robinson MD، O'Connor L، Li M، Taylor R، Dharsee M، Ho Y، Heilbut A، Moore L، Zhang S، Ornatsky O، Bukhman YV، Ethier M، Sheng Y، Vasilescu J، Abu-Farha M، Lambert JP، Duewel HS، Stewart II، Kuehl B، Hogue K، Colwill K، Gladwish K، Muskat B، Kinach R، Adams SL، Moran MF، Morin GB، Topaloglou T، Figeys D (2007). "Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry". Molecular Systems Biology. ج. 3: 89. DOI:10.1038/msb4100134. PMC:1847948. PMID:17353931.
  20. ^ ا ب McMahon SB، Wood MA، Cole MD (يناير 2000). "The essential cofactor TRRAP recruits the histone acetyltransferase hGCN5 to c-Myc". Molecular and Cellular Biology. ج. 20 ع. 2: 556–62. DOI:10.1128/mcb.20.2.556-562.2000. PMC:85131. PMID:10611234.
  21. ^ ا ب McMahon SB، Van Buskirk HA، Dugan KA، Copeland TD، Cole MD (أغسطس 1998). "The novel ATM-related protein TRRAP is an essential cofactor for the c-Myc and E2F oncoproteins". Cell. ج. 94 ع. 3: 363–74. DOI:10.1016/s0092-8674(00)81479-8. PMID:9708738.
  22. ^ ا ب Cheng SW، Davies KP، Yung E، Beltran RJ، Yu J، Kalpana GV (مايو 1999). "c-MYC interacts with INI1/hSNF5 and requires the SWI/SNF complex for transactivation function". Nature Genetics. ج. 22 ع. 1: 102–5. DOI:10.1038/8811. PMID:10319872.
  23. ^ ا ب Mac Partlin M، Homer E، Robinson H، McCormick CJ، Crouch DH، Durant ST، Matheson EC، Hall AG، Gillespie DA، Brown R (فبراير 2003). "Interactions of the DNA mismatch repair proteins MLH1 and MSH2 with c-MYC and MAX". Oncogene. ج. 22 ع. 6: 819–25. DOI:10.1038/sj.onc.1206252. PMID:12584560.
  24. ^ Blackwood EM، Eisenman RN (مارس 1991). "Max: a helix-loop-helix zipper protein that forms a sequence-specific DNA-binding complex with Myc". Science. ج. 251 ع. 4998: 1211–7. DOI:10.1126/science.2006410. PMID:2006410.
  25. ^ Lee CM، Onésime D، Reddy CD، Dhanasekaran N، Reddy EP (أكتوبر 2002). "JLP: A scaffolding protein that tethers JNK/p38MAPK signaling modules and transcription factors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 99 ع. 22: 14189–94. DOI:10.1073/pnas.232310199. PMC:137859. PMID:12391307.
  26. ^ Billin AN، Eilers AL، Queva C، Ayer DE (ديسمبر 1999). "Mlx, a novel Max-like BHLHZip protein that interacts with the Max network of transcription factors". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 51: 36344–50. DOI:10.1074/jbc.274.51.36344. PMID:10593926.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  27. ^ Gupta K، Anand G، Yin X، Grove L، Prochownik EV (مارس 1998). "Mmip1: a novel leucine zipper protein that reverses the suppressive effects of Mad family members on c-myc". Oncogene. ج. 16 ع. 9: 1149–59. DOI:10.1038/sj.onc.1201634. PMID:9528857.
  28. ^ Meroni G، Reymond A، Alcalay M، Borsani G، Tanigami A، Tonlorenzi R، Lo Nigro C، Messali S، Zollo M، Ledbetter DH، Brent R، Ballabio A، Carrozzo R (مايو 1997). "Rox, a novel bHLHZip protein expressed in quiescent cells that heterodimerizes with Max, binds a non-canonical E box and acts as a transcriptional repressor". The EMBO Journal. ج. 16 ع. 10: 2892–906. DOI:10.1093/emboj/16.10.2892. PMC:1169897. PMID:9184233.
  29. ^ Nair SK، Burley SK (يناير 2003). "X-ray structures of Myc-Max and Mad-Max recognizing DNA. Molecular bases of regulation by proto-oncogenic transcription factors". Cell. ج. 112 ع. 2: 193–205. DOI:10.1016/s0092-8674(02)01284-9. PMID:12553908.
  30. ^ FitzGerald MJ، Arsura M، Bellas RE، Yang W، Wu M، Chin L، Mann KK، DePinho RA، Sonenshein GE (أبريل 1999). "Differential effects of the widely expressed dMax splice variant of Max on E-box vs initiator element-mediated regulation by c-Myc". Oncogene. ج. 18 ع. 15: 2489–98. DOI:10.1038/sj.onc.1202611. PMID:10229200.
  31. ^ Meroni G، Cairo S، Merla G، Messali S، Brent R، Ballabio A، Reymond A (يوليو 2000). "Mlx, a new Max-like bHLHZip family member: the center stage of a novel transcription factors regulatory pathway?". Oncogene. ج. 19 ع. 29: 3266–77. DOI:10.1038/sj.onc.1203634. PMID:10918583.
  32. ^ Guo Q، Xie J، Dang CV، Liu ET، Bishop JM (أغسطس 1998). "Identification of a large Myc-binding protein that contains RCC1-like repeats". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 95 ع. 16: 9172–7. DOI:10.1073/pnas.95.16.9172. PMC:21311. PMID:9689053.
  33. ^ Taira T، Maëda J، Onishi T، Kitaura H، Yoshida S، Kato H، Ikeda M، Tamai K، Iguchi-Ariga SM، Ariga H (أغسطس 1998). "AMY-1, a novel C-MYC binding protein that stimulates transcription activity of C-MYC". Genes to Cells. ج. 3 ع. 8: 549–65. DOI:10.1046/j.1365-2443.1998.00206.x. PMID:9797456.
  34. ^ Izumi H، Molander C، Penn LZ، Ishisaki A، Kohno K، Funa K (أبريل 2001). "Mechanism for the transcriptional repression by c-Myc on PDGF beta-receptor". Journal of Cell Science. ج. 114 ع. Pt 8: 1533–44. PMID:11282029.
  35. ^ Taira T، Sawai M، Ikeda M، Tamai K، Iguchi-Ariga SM، Ariga H (أغسطس 1999). "Cell cycle-dependent switch of up-and down-regulation of human hsp70 gene expression by interaction between c-Myc and CBF/NF-Y". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 34: 24270–9. DOI:10.1074/jbc.274.34.24270. PMID:10446203.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  36. ^ Uramoto H، Izumi H، Ise T، Tada M، Uchiumi T، Kuwano M، Yasumoto K، Funa K، Kohno K (أغسطس 2002). "p73 Interacts with c-Myc to regulate Y-box-binding protein-1 expression". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 35: 31694–702. DOI:10.1074/jbc.M200266200. PMID:12080043.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  37. ^ ا ب ج د ه و Liu X، Tesfai J، Evrard YA، Dent SY، Martinez E (مايو 2003). "c-Myc transformation domain recruits the human STAGA complex and requires TRRAP and GCN5 acetylase activity for transcription activation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 22: 20405–12. DOI:10.1074/jbc.M211795200. PMC:4031917. PMID:12660246.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  38. ^ Mori K، Maeda Y، Kitaura H، Taira T، Iguchi-Ariga SM، Ariga H (نوفمبر 1998). "MM-1, a novel c-Myc-associating protein that represses transcriptional activity of c-Myc". The Journal of Biological Chemistry. ج. 273 ع. 45: 29794–800. DOI:10.1074/jbc.273.45.29794. PMID:9792694.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  39. ^ Fujioka Y، Taira T، Maeda Y، Tanaka S، Nishihara H، Iguchi-Ariga SM، Nagashima K، Ariga H (نوفمبر 2001). "MM-1, a c-Myc-binding protein, is a candidate for a tumor suppressor in leukemia/lymphoma and tongue cancer". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 48: 45137–44. DOI:10.1074/jbc.M106127200. PMID:11567024.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  40. ^ ا ب Feng XH، Liang YY، Liang M، Zhai W، Lin X (يناير 2002). "Direct interaction of c-Myc with Smad2 and Smad3 to inhibit TGF-beta-mediated induction of the CDK inhibitor p15(Ink4B)". Molecular Cell. ج. 9 ع. 1: 133–43. DOI:10.1016/s1097-2765(01)00430-0. PMID:11804592.
  41. ^ Otsuki Y، Tanaka M، Kamo T، Kitanaka C، Kuchino Y، Sugimura H (فبراير 2003). "Guanine nucleotide exchange factor, Tiam1, directly binds to c-Myc and interferes with c-Myc-mediated apoptosis in rat-1 fibroblasts". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 7: 5132–40. DOI:10.1074/jbc.M206733200. PMID:12446731.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  42. ^ Gaubatz S، Imhof A، Dosch R، Werner O، Mitchell P، Buettner R، Eilers M (أبريل 1995). "Transcriptional activation by Myc is under negative control by the transcription factor AP-2". The EMBO Journal. ج. 14 ع. 7: 1508–19. PMC:398238. PMID:7729426.
  43. ^ Thomas LR، Wang Q، Grieb BC، Phan J، Foshage AM، Sun Q، Olejniczak ET، Clark T، Dey S، Lorey S، Alicie B، Howard GC، Cawthon B، Ess KC، Eischen CM، Zhao Z، Fesik SW، Tansey WP (مايو 2015). "Interaction with WDR5 promotes target gene recognition and tumorigenesis by MYC". Molecular Cell. ج. 58 ع. 3: 440–52. DOI:10.1016/j.molcel.2015.02.028. PMC:4427524. PMID:25818646.
  44. ^ Shrivastava A، Saleque S، Kalpana GV، Artandi S، Goff SP، Calame K (ديسمبر 1993). "Inhibition of transcriptional regulator Yin-Yang-1 by association with c-Myc". Science. ج. 262 ع. 5141: 1889–92. DOI:10.1126/science.8266081. PMID:8266081.
  45. ^ Staller P، Peukert K، Kiermaier A، Seoane J، Lukas J، Karsunky H، Möröy T، Bartek J، Massagué J، Hänel F، Eilers M (أبريل 2001). "Repression of p15INK4b expression by Myc through association with Miz-1". Nature Cell Biology. ج. 3 ع. 4: 392–9. DOI:10.1038/35070076. PMID:11283613.
  46. ^ Peukert K، Staller P، Schneider A، Carmichael G، Hänel F، Eilers M (سبتمبر 1997). "An alternative pathway for gene regulation by Myc". The EMBO Journal. ج. 16 ع. 18: 5672–86. DOI:10.1093/emboj/16.18.5672. PMC:1170199. PMID:9312026.

وصلات خارجية

[عدل]
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=Myc&oldid=60750625»