BNIP3
المظهر
BNIP3 (BCL2 interacting protein 3) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين BNIP3 في الإنسان.[1]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Boyd JM، Malstrom S، Subramanian T، Venkatesh LK، Schaeper U، Elangovan B، D'Sa-Eipper C، Chinnadurai G (أكتوبر 1994). "Adenovirus E1B 19 kDa and Bcl-2 proteins interact with a common set of cellular proteins". Cell. ج. 79 ع. 2: 341–51. DOI:10.1016/0092-8674(94)90202-X. PMID:7954800.
قراءة متعمقة
[عدل]- Kataoka N، Ohno M، Moda I، Shimura Y (سبتمبر 1995). "Identification of the factors that interact with NCBP, an 80 kDa nuclear cap binding protein". Nucleic Acids Research. ج. 23 ع. 18: 3638–41. DOI:10.1093/nar/23.18.3638. PMC:307259. PMID:7478990.
- Maruyama K، Sugano S (يناير 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، Suyama A، Sugano S (أكتوبر 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Chen G، Ray R، Dubik D، Shi L، Cizeau J، Bleackley RC، Saxena S، Gietz RD، Greenberg AH (ديسمبر 1997). "The E1B 19K/Bcl-2-binding protein Nip3 is a dimeric mitochondrial protein that activates apoptosis". The Journal of Experimental Medicine. ج. 186 ع. 12: 1975–83. DOI:10.1084/jem.186.12.1975. PMC:2199165. PMID:9396766.
- Yasuda M، Theodorakis P، Subramanian T، Chinnadurai G (مايو 1998). "Adenovirus E1B-19K/BCL-2 interacting protein BNIP3 contains a BH3 domain and a mitochondrial targeting sequence". The Journal of Biological Chemistry. ج. 273 ع. 20: 12415–21. DOI:10.1074/jbc.273.20.12415. PMID:9575197.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Chen G، Cizeau J، Vande Velde C، Park JH، Bozek G، Bolton J، Shi L، Dubik D، Greenberg A (يناير 1999). "Nix and Nip3 form a subfamily of pro-apoptotic mitochondrial proteins". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 1: 7–10. DOI:10.1074/jbc.274.1.7. PMID:9867803.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Yasuda M، Han JW، Dionne CA، Boyd JM، Chinnadurai G (فبراير 1999). "BNIP3alpha: a human homolog of mitochondrial proapoptotic protein BNIP3". Cancer Research. ج. 59 ع. 3: 533–7. PMID:9973195.
- Ohi N، Tokunaga A، Tsunoda H، Nakano K، Haraguchi K، Oda K، Motoyama N، Nakajima T (أبريل 1999). "A novel adenovirus E1B19K-binding protein B5 inhibits apoptosis induced by Nip3 by forming a heterodimer through the C-terminal hydrophobic region". Cell Death and Differentiation. ج. 6 ع. 4: 314–25. DOI:10.1038/sj.cdd.4400493. PMID:10381623.
- Ray R، Chen G، Vande Velde C، Cizeau J، Park JH، Reed JC، Gietz RD، Greenberg AH (يناير 2000). "BNIP3 heterodimerizes with Bcl-2/Bcl-X(L) and induces cell death independent of a Bcl-2 homology 3 (BH3) domain at both mitochondrial and nonmitochondrial sites". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 2: 1439–48. DOI:10.1074/jbc.275.2.1439. PMID:10625696.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Vande Velde C، Cizeau J، Dubik D، Alimonti J، Brown T، Israels S، Hakem R، Greenberg AH (أغسطس 2000). "BNIP3 and genetic control of necrosis-like cell death through the mitochondrial permeability transition pore". Molecular and Cellular Biology. ج. 20 ع. 15: 5454–68. DOI:10.1128/MCB.20.15.5454-5468.2000. PMC:85997. PMID:10891486.
- Lee SM، Li ML، Tse YC، Leung SC، Lee MM، Tsui SK، Fung KP، Lee CY، Waye MM (سبتمبر 2002). "Paeoniae Radix, a Chinese herbal extract, inhibit hepatoma cells growth by inducing apoptosis in a p53 independent pathway". Life Sciences. ج. 71 ع. 19: 2267–77. DOI:10.1016/S0024-3205(02)01962-8. PMID:12215374.
- Lamy L، Ticchioni M، Rouquette-Jazdanian AK، Samson M، Deckert M، Greenberg AH، Bernard A (يونيو 2003). "CD47 and the 19 kDa interacting protein-3 (BNIP3) in T cell apoptosis". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 26: 23915–21. DOI:10.1074/jbc.M301869200. PMID:12690108.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Kothari S، Cizeau J، McMillan-Ward E، Israels SJ، Bailes M، Ens K، Kirshenbaum LA، Gibson SB (يوليو 2003). "BNIP3 plays a role in hypoxic cell death in human epithelial cells that is inhibited by growth factors EGF and IGF". Oncogene. ج. 22 ع. 30: 4734–44. DOI:10.1038/sj.onc.1206666. PMID:12879018.
- Okami J، Simeone DM، Logsdon CD (أغسطس 2004). "Silencing of the hypoxia-inducible cell death protein BNIP3 in pancreatic cancer". Cancer Research. ج. 64 ع. 15: 5338–46. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-04-0089. PMID:15289340.
- Giatromanolaki A، Koukourakis MI، Sowter HM، Sivridis E، Gibson S، Gatter KC، Harris AL (أغسطس 2004). "BNIP3 expression is linked with hypoxia-regulated protein expression and with poor prognosis in non-small cell lung cancer". Clinical Cancer Research. ج. 10 ع. 16: 5566–71. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-04-0076. PMID:15328198.
- Shen XY، Zacal N، Singh G، Rainbow AJ (2005). "Alterations in mitochondrial and apoptosis-regulating gene expression in photodynamic therapy-resistant variants of HT29 colon carcinoma cells". Photochemistry and Photobiology. ج. 81 ع. 2: 306–13. DOI:10.1562/2004-07-22-RA-242. PMID:15560738.