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부신

Adrenal gland
부신
Illu adrenal gland.jpg
부신은 신장 위에 있다.
1801 The Endocrine System.jpg
내분비계
세부 사항
전구체중뇌 및 신경 파고
시스템내분비계
동맥상, 중, 하등 부신 동맥
정맥초신정맥류
신경셀리악과 신장 플렉서스
림프요추 림프절
식별자
라틴어글레둘라 수프랄리스
메슈D000311
TA98A11.5.00.001
TA23874
FMA9604
해부학적 용어

부신(suprarendline)은 아드레날린과 스테로이드 알도스테론과 코티솔을 포함한 다양한 호르몬을 생성하는 내분비선이다.[1][2]그것들은 신장 위에서 발견된다.각각의 글랜드에는 스테로이드 호르몬과 내적 중수체를 생성하는 외부 피질이 있다.부신피질 자체는 크게 조나 글로머룰로사, 조나 페시쿨라타, 조나 망막의 세 가지 영역으로 나뉜다.[3]

부신피질은 3가지 주요 스테로이드 호르몬인 미네랄코르티코이드, 글루코코르티코이드, 안드로겐을 생성한다.조나 글로머룰로사(Zona glomerulosa)에서 생성되는 미네랄코르티코이드(알도스테론 등)는 혈압과 전해질 균형 조절에 도움을 준다.글루코코르티코이드 코르티솔과 코르티손은 조나 파시술라타에서 합성된다; 그 기능에는 신진대사의 조절과 면역체계 억제 등이 포함된다.피질의 가장 안쪽 층인 조나 망막은 안드로겐을 생성하는데, 안드로겐은 생식기와 다른 대상 기관에서 완전한 기능적 성호르몬으로 전환된다.[4]스테로이드 호르몬의 생산은 스테로이드제네시스라고 불리며, 피질 세포에서 일어나는 여러 반응과 과정을 포함한다.[5]메둘라는 카테콜아민(catecholamines)을 생산하는데, 이것은 스트레스 상황에서 전신에 빠른 반응을 일으키는 기능을 한다.[4]

많은 내분비 질환은 부신의 기능 이상을 포함한다.코티솔의 과잉생산은 쿠싱 증후군으로 이어지는 반면, 부족한 생산량은 애디슨병과 연관된다.선천성 부신 과대증이란 내분비 조절 메커니즘의 잘못된 조절에 의해 발생하는 유전 질환이다.[4][6]다양한 종양은 부신 조직에서 발생할 수 있으며 다른 질병을 검색할 때 의학 영상촬영에서 흔히 발견된다.[7]

구조

부신, 전방(좌측) 및 후방(우측) 표면.

부신은 복막의 몸 양쪽에 위치하며, 위로는 신장에 약간 내과적이다.인간의 경우 오른쪽 부신은 피라미드형인 반면, 왼쪽은 반달형 또는 초승달형이고 다소 크다.[8]부신은 길이가 약 5cm, 너비가 3cm, 두께가 최대 1cm이다.[9]성인 인간의 체중은 7에서 10 그램이다.[10]그 분비샘들은 색이 노랗다.[8]

부신은 지방 캡슐에 둘러싸여 있고 신장 역시 감싸고 있는 신정맥 안에 놓여 있다.약한 결합조직의 중격막(벽)은 신장으로부터 분비선을 분리한다.[11]부신은 횡격막 바로 아래에 있으며, 신정맥에 의해 횡격막의 주름에 부착된다.[11]

각 부신은 두 개의 뚜렷한 부분을 가지고 있는데, 각각 독특한 기능을 가진 부신 피질과 내측두뇌는 둘 다 호르몬을 생성한다.[12]

부신피질

주요 기사:부신피질
현미경 아래 인간의 부신 부분, 다른 층을 보여준다.표면에서 중앙으로: 조나 글로머룰로사, 조나 페시쿨라타, 조나 레티컬리스, 메둘라메둘라에서는 중추 부신맥이 보인다.

부신 피질은 외부 영역이며 부신의 가장 큰 부분이다.조나 글로머룰로사, 조나 페시쿨라타, 조나 레티컬리스의 세 개의 별도 구역으로 나뉜다.각 구역은 특정한 호르몬을 생산하는 책임을 진다.부신 피질은 부신의 가장 바깥쪽 층이다.피질 안에는 "존스"라고 불리는 세 개의 층이 있다.현미경으로 보았을 때 각 층은 뚜렷한 외관을 가지고 있으며, 각 층은 서로 다른 기능을 가지고 있다.[13]부신피질은 호르몬, 즉 알도스테론, 코티솔, 안드로겐 생산에 헌신한다.[14]

조나 글로머룰로사

부신피질의 가장 바깥쪽 영역은 조나 글루머룰로사(Zona glomerulosa)이다.그것은 바로 분비선의 섬유 캡슐 아래에 있다.이 층의 세포들은 타원형의 그룹을 형성하고, 분비선의 섬유성 캡슐에서 얇은 결합조직 가닥으로 분리되어 넓은 모세혈관을 운반한다.[15]

이 층은 알도스테론 신타아제 효소의 작용에 의해 미네랄로코르티코이드인 알도스테론의 주 생산지이다.[16][17]알도스테론은 장기간 혈압을 조절하는 데 중요한 역할을 한다.[18]

조나페시쿨라타

조나박시술라타는 조나 글루머룰로사와 조나 레티컬리스 사이에 위치해 있다.이 층의 세포는 코티솔과 같은 글루코코르티코이드의 생성을 담당한다.[19]피질 부피의 80% 가까이를 차지하는 세 겹 중 가장 크다.[3]조나 파시쿨라타에서 세포는 방사상으로 중간을 향하는 기둥으로 배열된다.세포에는 수많은 지질 방울, 풍부한 미토콘드리아, 복잡하고 부드러운 말단소립체가 들어 있다.[15]

레티컬리스 조나

가장 안쪽 피질층인 조나 망막은 메둘라에 바로 인접해 있다.안드로겐을 주로 생산하는데, 인체에서 탈수소피안드로스테론(DHEA), 황산염(DHEA-S), 안드로스테디온(테스토스테론의 전구체)을 주로 생산한다.[19]그것의 작은 세포는 모세혈관과 결합조직으로 분리된 불규칙한 코드와 군집을 형성한다.세포에는 세포질과 지질 방울이 비교적 소량 함유되어 있으며, 때로는 갈색 리포푸신 색소를 표시하기도 한다.[15]

메둘라

주요 기사:아드레날린 메둘라

부신 중수체는 각 부신의 중심에 있으며, 부신 피질에 둘러싸여 있다.메둘라의 크로마핀 세포는 메둘라에 의해 분비되는 아드레날린과 노르아드레날린과 같은 카테콜아민의 신체의 주요 공급원이다.약 20%의 노르아드레날린(노레피네프린)과 80%의 아드레날린(에피네프린)이 이곳에서 분비된다.[19]

부신 중격은 척추 T5–T11에서 흉추 척수에서 발원하는 전강변 섬유질을 통해 교감신경계에 의해 구동된다.[20]전갱이신경섬유에 의해 내향성이 생기기 때문에 부신혼혈은 전문화된 교감신경섬유로 간주할 수 있다.[20]그러나 다른 교감적인 갱년기와는 달리 부신 메둘라는 뚜렷한 시냅스가 부족하여 그 분비물을 혈액 속으로 직접 방출한다.

혈액공급

부신은 모든 장기 조직의 그램 당 가장 높은 혈액 공급률을 가지고 있다: 각 분비샘에 60개의 작은 동맥이 들어갈 수 있다.[21]세 개의 동맥이 보통 각 부신에게 공급된다.[8]

이 혈관들은 부신의 캡슐 안에 작은 동맥의 네트워크를 공급한다.캡슐의 얇은 가닥들이 혈액을 운반하면서 분비선으로 들어간다.[8]

정맥혈은 대혼란 정맥에 의해 분비된다. 대게 각 정맥마다 하나씩:[8]

부신정맥의 중추부정맥은 특이한 형태의 혈관이다.그것의 구조는 그것의 튜니카 매체의 매끄러운 근육(혈관 중간층)이 눈에 잘 띄는 종방향의 묶음으로 배열되어 있다는 점에서 다른 정맥과는 다르다.[3]

변동성

부신은 전혀 발달하지 않거나 대동맥 뒤의 중간선에서 융합될 수 있다.[12]이것들은 신장이 발달하지 못하거나 신장이 융합되는 것과 같은 다른 선천적인 기형과 관련이 있다.[12]글랜드는 부분적 또는 완전한 피질 부재로 발달할 수도 있고, 특이한 위치에서 발달할 수도 있다.[12]

함수

다른 호르몬들은 피질과 분비선의 다른 구역에서 생성된다.확대 시 경량 현미경 × 204.[22]

부신은 분비되는데, 이것은 분비되는 호르몬으로 분비되는데, 효소에 의해 분비되는 호르몬은 신체의 다른 부분이나 분비된다.이 호르몬들은 많은 필수적인 생물학적 기능에 관련되어 있다.[23]

코르티코스테로이드

코르티코스테로이드(Corticosteroids)는 부신의 피질에서 생성되는 스테로이드 호르몬의 집단으로, 이 호르몬의 이름을 따서 명명되었다.[24]

  • 알도스테론과 같은 미네랄코르티코이드들은 소금("미네랄") 균형과 혈압을[25] 조절한다.
  • 코티솔과 같은 글루코코르티코이드들은 단백질, 지방, 당분의 신진대사율("글루코스")[26]에 영향을 미친다.
  • 디트로피안드로스테론 같은 안드로겐.
광물코르티코이드

부신은 미네랄코르티코이드인 알도스테론을 생성하는데, 이것은 소금("미네랄") 균형과 혈액량을 조절하는 데 중요하다.신장에서 알도스테론은 나트륨의 재흡수와 칼륨과 수소 이온의 배설을 증가시켜 원위성 경련관과 채취관에 작용한다.[18]알도스테론은 여과된 글로머 여과물의 약 2%를 재흡수하는 역할을 한다.[27]나트륨 보유는 알도스테론 수용체 자극에 대한 원위 결장과 땀샘의 반응이기도 하다.Angiotensin II와 세포외 칼륨은 알도스테론 생산의 두 가지 주요 규제 기관이다.[19]체내에 존재하는 나트륨의 양은 세포외 부피에 영향을 미치고, 이는 결국 혈압에 영향을 미친다.따라서 혈압 조절에는 나트륨 보유에 있어 알도스테론의 영향이 중요하다.[28]

글루코코르티코이드

코티솔은 인간의 주요 글루코코르티코이드다.코티솔을 만들지 않는 종에서는 이 역할을 대신 코티코스테론이 맡는다.글루코코르티코이드들은 신진대사에 많은 영향을 미친다.그들의 이름에서 알 수 있듯이, 그들은 포도당의 순환 수준을 높인다.이는 단백질에서 아미노산 동원이 증가하고 간에서 이러한 아미노산으로부터 포도당 합성이 자극을 받은 결과다.게다가, 그들은 에너지를 얻기 위해 세포가 포도당의 대안으로 사용할 수 있는 자유 지방산의 수치를 증가시킨다.글루코코르티코이드도 면역체계의 억제와 강력한 항염증 효과를 포함하여 혈당수치의 조절과 무관한 효과를 가지고 있다.코티솔은 새로운 골조 조직을 생성하기 위한 골조세포의 능력을 감소시키고 위장관 내 칼슘의 흡수를 감소시킨다.[28]

부신은 코티솔의 기저 수치를 분비하지만 전뇌하수체로부터 부신항산화호르몬(ACTH)에 반응하여 호르몬의 폭발을 일으킬 수도 있다.코티솔은 낮에 고르게 분비되지 않는다. 코티솔의 혈중 농도는 ACTH 분비의 순환 리듬으로 인해 이른 아침에 가장 높고 저녁에 가장 낮다.[28]코티손은 코티솔에 작용하는 효소 11β-HSD의 활성산물이다.11β-HSD에 의해 촉매된 반응은 가역성이 있으며, 이는 투여된 코티손을 생물학적으로 활성 호르몬인 코티솔로 변화시킬 수 있다는 것을 의미한다.[28]

포메이션
부신 내 스테로이드제네시스 – 다른 단계들이 분비선의 여러 층에서 발생한다.

모든 코르티코스테로이드 호르몬은 공통의 전조로서 콜레스테롤을 공유한다.그러므로 스테로이드제생의 첫 단계는 콜레스테롤 섭취나 합성이다.스테로이드 호르몬을 생성하는 세포는 두 가지 경로를 통해 콜레스테롤을 획득할 수 있다.주요 근원은 저밀도 지단백질(LDL) 내에서 콜레스테롤이 에스테르를 일으키면서 혈액을 통해 운반되는 식이 콜레스테롤을 통해서이다.LDL은 수용체 매개 내분포를 통해 세포 안으로 들어간다.콜레스테롤의 다른 원천은 세포 내 소포체 망막의 합성이다.합성은 LDL 수치가 비정상적으로 낮을 때 보상할 수 있다.[4]리소솜에서는 콜레스테롤 에스테르가 자유콜레스테롤으로 전환되어 스테로이드제네시스에 쓰이거나 세포에 저장된다.[29]

콜레스테롤이 스테로이드 호르몬으로 전환되는 초기 부분은 미토콘드리아의 내막에 위치한 시토크롬 P450 계열의 여러 효소를 포함한다.콜레스테롤을 외부로부터 내부막으로 운반하는 것은 스테로이드 유발 급성 규제 단백질에 의해 촉진되며 스테로이드 합성의 속도 제한 단계다.[29]

부신의 층은 기능에 따라 다르며, 각 층은 공통의 전구체로부터 서로 다른 호르몬을 생성하는 뚜렷한 효소를 가지고 있다.[4]모든 스테로이드 호르몬의 생산에 있어서 첫 번째 효소 단계는 콜레스테롤 사이드 체인의 갈라짐으로, 임신을 제품으로서 형성하고 콜레스테롤 데스몰라아제라고도 알려진 효소 P450scc에 의해 촉매되는 반응이다.임페놀론 생성 후 각 피질층의 특정 효소가 이를 더욱 변형시킨다.이 과정에 관여하는 효소에는 미토콘드리아와 마이크로소말 P450s와 히드록시스테로이드 탈수소화물이 모두 포함된다.보통 기능 호르몬을 형성하기 위해 임신을 여러 번 수정하는 여러 중간 단계가 필요하다.[5]이러한 대사 경로에서 반응을 촉진하는 효소는 여러 가지 내분비 질환에 관여한다.예를 들어, 선천성 부신 과다증식의 가장 흔한 형태는 코티솔 생산의 중간 단계에 관여하는 효소인 21-hydroxylase의 결핍의 결과로 발생한다.[30]

규정
HPA 축의 부정적 피드백

글루코코르티코이드는 시상하부-하수체-아드레날린(HPA) 축의 규제 영향을 받는다.글루코코르티코이드 합성은 전뇌하수체에 의해 혈류로 방출되는 호르몬인 ACTH에 의해 자극된다.반대로 ACTH의 생성은 시상하부의 뉴런에 의해 분비되는 코티코트로핀 방출 호르몬(CRH)의 존재에 의해 자극을 받는다.ACTH는 우선 세포 내의 스타르 수준을 증가시켜 부신 세포에 작용하고, 그 다음 모든 스테로이드 유발 P450 효소의 수치를 증가시킨다.HPA 축은 음성 피드백 시스템의 예로서, 코티솔 자체는 CRH와 ACTH 합성의 직접적인 억제제 역할을 한다.HPA 축은 또한 염증 반응의 특정 분자가 있을 때 ACTH의 분비를 증가시킴으로써 면역계와 상호작용한다.[4]

미네랄코르티코이드 분비는 주로 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS), 칼륨 농도, ACTH 농도에 의해 조절된다.[4]신장의 헥타글로머 기구에 있는 혈압 센서는 효소 레닌을 혈액 속으로 방출하고, 이로 인해 안지오텐신 2가 형성되는 연쇄반응이 시작된다.조나 글로머룰로사 세포에 있는 안지오텐신 수용체는 물질을 인식하고 결합하면 알도스테론의 분비를 촉진한다.[31]

안드로겐스

부신의 조나 망막 세포는 남성 성호르몬, 즉 안드로겐을 생성하는데 그 중 가장 중요한 것은 DHEA이다.일반적으로 이러한 호르몬은 남성 몸에 전반적인 영향을 미치지 않으며, 테스토스테론, DHT와 같은 보다 강력한 안드로겐이나 생식선 내 에스트로겐(여성 성호르몬)으로 전환되어 대사 매개체로서 이러한 작용을 한다.[32]

카테콜아민

미국에서 주로 에피네프린과 노르에피네프린으로 언급되는 아드레날린과 노르아드레날린은 카테콜아민, 카테콜아민과 아민 그룹으로 이루어진 구조를 가진 수용성 화합물이다.부신은 몸 안에서 순환하는 아드레날린의 대부분을 담당하지만, 순환하는 노르아드레날린의 소량만을 담당한다.[23]이 호르몬들은 혈관의 촘촘한 네트워크를 함유하고 있는 부신질서에 의해 분비된다.아드레날린과 노르아드레날린은 혈압과 심박수의 증가를 포함하는 효과와 함께 전신에 아드레날린으로 작용한다.[23]아드레날린과 노르아드레날린의 작용은 싸움이나 비행 반응에 책임이 있으며, 이는 호흡과 심박수의 빠른 증가, 혈압의 증가, 그리고 신체의 많은 부분에서 혈관의 수축에 의해 특징지어진다.[33]

포메이션

카테콜아민(Catecholamines)은 부신의 메들라(Medulla)에 있는 크로마핀 세포에서, 음식에서 유래되거나 간에 있는 페닐알라닌에서 생산되는 비필수 아미노산인 티로신에서 생산된다.타이로신 하이드록실라아제는 카테콜아민 합성의 첫 단계에서 타이로신을 L-DOPA로 변환한다.L-DOPA는 노르아드레날린으로 변하기 전에 도파민으로 전환된다.시토솔에서 노르아드레날린은 페닐타놀아민 N-메틸전달효소(PNMT) 효소에 의해 에피네프린으로 전환되어 과립에 저장된다.부신피질에서 생성되는 글루코코르티코이드들은 티로신 수산화효소와 PNMT의 수치를 높여 카테콜아민 합성을 자극한다.[4][13]

카테콜아민 방출은 교감신경계의 활성화에 의해 자극된다.교감신경계의 비장신경들은 부신의 내면을 자극한다.활성화되면 세포막 내 칼슘 통로 개방을 자극해 저장과립에서 카테콜아민 방출을 유발한다.[34]

유전자와 단백질 표현

추가 정보:생물정보학 § 유전자 및 단백질 표현

인간 게놈은 약 2만 개의 단백질 코딩 유전자를 포함하고 있으며, 이 유전자의 70%는 정상적인 성인 부신에서 발현된다.[35][36]부신에서 다른 장기나 조직에 비해 더 구체적으로 표현되는 유전자는 250여개에 불과하다.가장 높은 수준의 발현을 가진 부신-글랜드 고유 유전자는 효소의 사이토크롬 P450 슈퍼패밀리의 구성원을 포함한다.해당 단백질은 스테로이드 호르몬 합성에 관여하고 피질 세포층으로 표현되는 CYP11A1, HSD3B2 및 FDX1과 같은 부신의 다른 구획에 표현되며, 노라드레날린과 [37]아드레날린 합성에 관여하는 PNMT와 DBH와 같은 부신의 다른 구획에 표현된다.

개발

부신은 두 종류의 이질적인 조직으로 구성되어 있다.그 중심에는 아드레날린과 노르아드레날린을 만들어 혈류로 방출하는 부신 메둘라가 교감신경계의 일부로 있다.메둘라를 둘러싸고 있는 피질은 다양한 스테로이드 호르몬을 생성하는 피질이다.이 조직들은 서로 다른 발생 전구체로부터 왔고 태아 발달 경로를 가지고 있다.부신의 피질은 중상피질에서 유래된 반면, 중상피질은 외상피질에서 유래된 신경마루에서 유래된 것이다.[12]

갓 태어난 아기의 부신은 성인보다 신체 크기의 비율로 훨씬 크다.[38]예를 들어, 생후 3개월이 되면 분비샘은 신장 크기의 4배다.분비선의 크기는 주로 피질의 수축 때문에 출생 후 상대적으로 감소한다.1세까지 거의 완전히 사라진 피질은 4~5세부터 다시 발달한다.이 분비선은 태어날[12] 때 약 1g의 무게가 나가며 각각 약 4g의 성인 체중으로 성장한다.[28]태아에서 분비샘은 발달 6주 후에 처음으로 발견된다.[12]

피질

부신피질 조직은 중간 중간중간에서 파생된다.수정 후 33일 후에 처음 나타나며, 8주까지 스테로이드 호르몬 생산 능력을 보여주며 임신 첫 3개월 동안 급격한 성장을 겪는다.태아 부신 피질은 호르몬 생성 활동의 대부분을 운반하는 내측 '태아' 구역과 증식 단계에 있는 외측 '정의' 구역이라는 두 개의 뚜렷한 구역으로 구성되어 있기 때문에 성인 부신 피질과는 다르다.태아 영역은 태반이 에스트로겐 생합성을 위해 사용하는 부신 안드로겐(남성 성호르몬)을 다량 생산한다.[39]부신의 피질 발육은 대부분 코티솔 합성을 자극하는 뇌하수체에서 생성되는 호르몬인 ACTH에 의해 조절된다.[40]중간중간 태아존은 피질 부피의 대부분을 차지하고 안드로겐과 에스트로겐(여성 성호르몬)의 전구체인 DHEA-S의 하루 100~200mg을 생산한다.[41]부신호르몬, 특히 코티솔과 같은 글루코코르티코이드들은 태아 발달, 특히 폐의 성숙에 필수적이다.부신은 태아 영역의 급속한 소멸로 인해 출생 후 크기가 감소하고 이에 상응하는 안드로겐 분비가 감소한다.[39]

아드레나르체

주요 기사:아드레나르체

초기 아동기 안드로겐 합성과 분비량은 낮게 유지되지만, 사춘기 이전(6~8세)에는 피질 안드로겐 생성의 해부학적 측면과 기능적 측면 모두에서 변화가 일어나 스테로이드 DHEA와 DHEA-S의 분비가 증가하게 된다.이러한 변화는 아드레나르슈라고 불리는 과정의 일부인데, 그것은 인간과 다른 영장류에서만 설명되어 왔다.Adrenarche는 ACTH 또는 Gonadotropins와 독립적이며 피질의 조나 망막층의 점진적 두꺼워짐과 상관관계가 있다.기능적으로 아드레나르체는 사춘기가 시작되기 전에 축모발과 치모발달을 위한 안드로겐의 원천을 제공한다.[42][43]

메둘라

부신 중절모는 배아의 엑토더름 층에서 나오는 신경 파고 세포에서 유래한다.이 세포들은 초기 위치에서 이동하며, BMP라고 알려진 단백질의 방출을 통해 이들 세포의 분화를 활성화시키는 원시 혈관인 등측 대동맥 근처에 집합한다.그리고 나서 이 세포들은 등측 대동맥으로부터 부신 중절과 교감신경계의 다른 기관들을 형성하기 위해 두 번째 이동을 겪는다.[44]부신 메둘라의 세포는 크롬염으로 얼룩진 과립을 함유하고 있기 때문에 크로마핀 세포라고 불리는데, 이는 모든 교감 기관에는 존재하지 않는 특성이다.한때 부신피질에서 생성되는 글루코코르티코이드(glucocorticoids)는 크로마핀 세포의 분화를 일으키는 것으로 생각되었다.보다 최근의 연구는 부신 조직에서 분비되는 BMP-4가 주요 원인이며, 글루코코르티코이드들은 세포의 후속 발달에 있어 역할만 한다는 것을 시사한다.[45]

임상적 유의성

주요 기사:부신 장애

부신의 정상적인 기능은 감염, 종양, 유전적 장애, 자가면역 질환 등의 질환에 의해 또는 의료 요법의 부작용으로 손상될 수 있다.이러한 장애들은 직접적으로 (감염이나 자가면역질환과 같이) 분비선에 영향을 미치거나 호르몬 생성의 조절이 잘못되어 부신호르몬의 과다 또는 부족과 관련 증상으로 이어진다.

코르티코스테로이드과잉생산

쿠싱증후군

쿠싱 증후군은 글루코코르티코이드 과다의 발현이다.글루코코르티코이드로 장기간 치료한 결과일 수도 있고, HPA 축이나 코티솔 생산에 변화를 일으키는 기저질환에 의한 것일 수도 있다.원인은 추가로 ACTH 의존성 또는 ACTH 독립성으로 분류할 수 있다.내인성 쿠싱 증후군의 가장 흔한 원인은 ACTH의 과도한 생산을 일으키는 뇌하수체 선종이다.이 질병은 비만, 당뇨병, 혈압 상승, 과도한 체모(히르수티즘), 골다공증, 우울증, 그리고 가장 뚜렷하게는 피부의 스트레칭 자국을 포함한 다양한 징후와 증상들을 만들어낸다.[4][6]

일차 알도스테론주의

조나 글로머룰로사가 알도스테론을 과다하게 생성하면 그 결과는 일차 알도스테론증이다.이 질환의 원인은 분비선의 양쪽 과다증식(과다조직 성장)이나 알도스테론을 생성하는 아데노마(콘 증후군)이다.1차 알도스테론증은 고혈압과 전해질 불균형을 생성하여 칼륨 고갈 나트륨 보유량을 증가시킨다.[6]

부신부전증

부신 부족(글루코코르티코이드의 결핍)은 일반 인구 약 1만 명 중 5개에서 발생한다.[6]1차 부신부전(애디슨의 질병과 유전적 원인 포함)으로 분류된 질병은 부신피질에 직접 영향을 미친다.시상하부-피하수체-아드레날린 축에 영향을 미치는 문제가 분비선 밖에서 발생하면 2차 부신불능이다.

애디슨병

애디슨병에서 특징적인 피부과잉착증

애디슨병은 부신에 의한 글루코코르티코이드와 미네랄코르티코이드 생성이 결핍된 1차 피아드레날린을 말한다.서구 세계에서 애디슨병은 가장 흔히 인체가 부신피질의 세포에 대한 항체를 생성하는 자가면역질환이다.전세계적으로 이 질병은 특히 결핵에 의한 감염으로 인해 더 자주 발생한다.애디슨병의 특징은 피로와 같은 다른 비특이성 증상과 함께 나타나는 피부의 과다침착이다.[4]

치료되지 않은 애디슨 병과 다른 종류의 일차 부신불능에서 나타나는 합병증은 부신 위기로, 낮은 글루코코르티코이드와 미네랄코르티코이드 수치가 저혈당 쇼크와 구토와 발열과 같은 증상을 초래하는 의학적 비상이다.부신 위기는 점진적으로 기도와 혼수상태로 이어질 수 있다.[4]부신위기의 관리에는 하이드로코르티손 주사의 적용이 포함된다.[46]

2차 부신부전증

2차 부신 부전증에서는 저하수체-아드레날린 축의 기능장애가 부신피질의 자극 감소로 이어진다.글루코코르티코이드 요법에 의한 축 억제와는 별개로 2차 부신 부전의 가장 흔한 원인은 뇌하수체에 의한 부신성 호르몬(ACTH) 생성에 영향을 미치는 종양이다.[6]이러한 유형의 부신 부족은 대개 대신 레닌-안지오텐신 계통의 규제 하에 있는 미네랄로코르티코이드의 생산에 영향을 주지 않는다.[4]

선천성 부신 과다증

선천성 부신 과다증상은 스테로이드 호르몬을 생성하는 효소의 돌연변이로 글루코코르티코이드 결핍과 HPA 축의 음성 피드백 루프의 오작동을 초래하는 선천성 질환이다.HPA 축에서 코티솔(글루코코르티코이드)은 CRH와 ACTH의 분비를 억제하는데, 이는 결국 코티코스테로이드 합성을 자극하는 호르몬이다.코티솔은 합성할 수 없기 때문에 이 호르몬들은 대량으로 분비되고 대신 다른 부신 스테로이드의 생산을 자극한다.선천성 부신 과다증식의 가장 흔한 형태는 21-히드록실라아제 결핍증 때문이다. 21-히드록실라아제는 미네랄로코르티코이드와 글루코코르티코이드 모두의 생산에 필요하지만 안드로겐은 아니다.따라서 부신피질의 ACTH 자극은 부신 및 로겐의 과다 분비를 유도하여 애매한 성기와 2차 성 특성을 발달시킬 수 있다.[30]

부신종양

부신종양의 발병 및 예후.[47]
주요 기사:부신종양

부신종양은 흔히 의료 영상 촬영 중에 발견되는 예기치 않은 무증상 종양인 부수적인 종양으로 발견된다.그것들은 CT 스캔의 약 3.4%에서 나타나며,[7] 대부분의 경우 양성 아데노마이다.[48]부신암은 매우 드물게 발생하며, 연간 백만 명당 1명의 환자가 발생한다.[4]

페로크로모시토마스는 크로마핀 세포에서 발생하는 부신 메둘라의 종양이다.그들은 두통, 땀, 불안, 두근거림을 포함한 다양한 비특이적인 증상을 일으킬 수 있다.일반적인 징후로는 고혈압과 빈맥이 있다.수술, 특히 부신 복강경 검사는 작은 페로크로모사이토마스의 가장 흔한 치료법이다.[49]

역사

이탈리아의 해부학자 바르톨로메오 유스타치는 1563–4년에 부신에 대한 첫 설명을 한 것으로 인정받고 있다.[50][51]그러나 이러한 간행물은 교황도서관의 일부분으로 대중의 관심을 받지 못했는데, 1611년 장로 카스파 바르톨린 1세가 삽화를 들고 처음 접하게 되었다.[51]

부신은 신장과 관련된 위치 때문에 이름 지어진다."아드레날린"이라는 용어는 ad-(라틴어, "근접")와 renes(라틴어, "키드니")[52]에서 유래한다.마찬가지로 1629년 장 리올란 대령이 칭한 '부신'은 라틴어 수프라(라틴어: "위")와 르네(라틴어: 신장)에서 유래한다.해부학자들이 분비샘의 무연관성과 분비물 역할을 명확히 했기 때문에, 분비샘의 초신성 성질은 19세기까지 진정으로 받아들여지지 않았다 – 이에 앞서, 분비샘이 정말로 초신성인지 신장의 일부인지에 대한 논란이 있었다.[51]

부신에서 가장 인정받는 작품 중 하나는 영국의 의사 토마스 애디슨이 1855년 '수프란드레날린 캡슐의 질병의 헌법과 국부적 효과에 관한'를 발표하면서 나왔다.애디슨은 모노그래피에서 프랑스의 의사인 조지 트루소가 나중에 애디슨 병의 이름을 뭐라고 지을지 묘사했는데, 이는 부신 불량의 상태와 그와 관련된 임상적 발현에 오늘날에도 여전히 사용되고 있다.[53]1894년 영국의 생리학자인 조지 올리버와 에드워드 샤퍼는 부신 추출물의 작용을 연구하여 압착 효과를 관찰하였다.그 후 수십 년 동안 몇 명의 의사들이 애디슨 병을 치료하기 위해 부신피질에서 추출한 추출물을 실험했다.[50]그 후 에드워드 캘빈 켄달, 필립 헨치, 타데우스 라이히슈타인은 부신 호르몬의 구조와 효과에 대한 발견으로 1950년 노벨 생리의학상을 받았다.[54]

참고 항목:

참조

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