دانشمندان به ریشه بیماری خودایمنی «لوپوس» پی بردند

دکتر دیپاک رائو، یکی از نویسندگان این مطالعه و متخصص روماتولوژی در بیمارستان بریگام اند ویمنز ماساچوست، می‌گوید: «ما متوجه شدیم که در انواع سلول‌های تی (T) بیماران مبتلا به لوپوس فقدان تعادلی اساسی وجود دارد.»

عکس تزیینی‌ــ شخصی به بیماری پوستی دچار است‌ــ Public Media

به نظر می‌رسد برای معمای پشت یکی از شایع‌ترین بیماری‌های خودایمنی سرانجام پاسخی پیدا شده است.

محققان بیمارستان بریگام اند ویمنز و نورت وسترن مدیسن ایالات متحده می‌گویند به علت اصلی بیماری خودایمنی لوپوس که صدها هزار نفر در این کشور به آن مبتلا هستند، پی برده‌اند. 

به گزارش ان‌بی‌سی، دانشمندان تا مدت‌های طولانی گمان می‌کردند که هورمون‌ها یا ژنتیک افراد را مستعد ابتلا به بیماری لوپوس می‌کند و این بیماری احتمالا به دلیل عوامل محیطی مانند عفونت ویروسی قبلی یا مواجهه با برخی مواد شیمیایی فعال می‌شود.

اما حالا پژوهشی که در مجله «نیچر» (Nature) منتشر شده است، با نگاهی به ناهنجاری‌ها در سیستم ایمنی افراد مبتلا به لوپوس، یک مسیر واضح را در نحوه بروز این بیماری مشخص می‌کند. 

دکتر دیپاک رائو، یکی از نویسندگان این مطالعه و متخصص روماتولوژی در بیمارستان بریگام اند ویمنز ماساچوست، می‌گوید: «ما متوجه شدیم که در انواع سلول‌های تی (T) بیماران مبتلا به لوپوس فقدان تعادلی اساسی وجود دارد.»

سلول‌های تی گلبول‌های سفید ‌خون‌اند که در پاسخ ایمنی بدن نقش کلیدی دارند.

بیماری لوپوس که به آن لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) نیز گفته می‌شود، یک بیماری خودایمنی مزمن است که در اثر آن، سیستم ایمنی بدن به اشتباه به سلول‌های سالم حمله می‌کند.

Read More

This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)

محققان در این مطالعه، نمونه‌‌ خون ۱۹ فرد مبتلا به لوپوس را با نمونه‌ خون افراد سالم مقایسه کردند و متوجه شدند که افراد مبتلا به لوپوس از نوعی سلول‌ تی که به سلول‌های سالم آسیب می‌زند، به تعداد زیاد و از نوعی سلول‌ تی مرتبط با ترمیم‌ و بازسازی سلولی تعداد بسیار کمی دارند.

در مرکز این فقدان تعادل، پروتئینی به نام اینترفرون قرار دارد که به دفاع بدن در برابر عوامل بیماری‌زا کمک می‌کند. البته دانشمندان سال‌ها است که می‌دانند افراد مبتلا به لوپوس مقدار زیادی اینترفرون نوع ۱ دارند، اما مطالعه جدید این موضوع را به چند عامل منفی مرتبط کرده است. 

اول اینکه، مقدار بیش از حد اینترفرون نوع ۱ می‌تواند اثر پروتئینی به نام گیرنده هیدروکربن آریل را که در تنظیم پاسخ بدن به باکتری‌ها یا آلاینده‌های محیطی موثر است، محدود یا مسدود کند.

مسدود شدن این گیرنده از تولید سلول‌های تی که می‌توانند به ترمیم زخم‌های روی پوست، ریه یا روده کمک می‌کنند، جلوگیری می‌کند. همچنین می‌تواند تولید آن دسته سلول‌های تی را که در ایجاد «اتوآنتی‌بادی‌» نقش دارند، تحریک می‌کند. اتوآنتی‌بادی‌‌ها به سلول‌های سالم حمله می‌کنند و مشخصه لوپوس‌‌اند.

دکتر رائو می‌گوید که این نظریه می‌تواند اکثر قریب به اتفاق موارد لوپوس را توضیح دهد.

با این حال برخی متخصصان این ایده را که برای همه موارد ابتلا به لوپوس یک توضیح خاص وجود داشته باشد، زیر سوال برده‌اند. به باور آن‌ها، از آنجا که علائم لوپوس بسیار متنوع و عوامل موثر بر آن متعددند، «پیدا کردن یک دلیل اصلی برای این بیماری» بسیار سخت است. 

به تخمین مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده، بیش از ۲۰۰ هزار نفر در آمریکا لوپوس دارند. اگرچه بنیاد لوپوس آمریکا آمار را بسیار بالاتر می‌داند و تقریبا ۱.۵ میلیون نفر براورد می‌‌کند.

حدود ۹۰ درصد افراد مبتلا به لوپوس زن‌اند. علائم شایع این بیماری خستگی شدید، درد مفاصل یا بثورات پوستی است. در موارد نادر، این بیماری می‌تواند به کلیه یا قلب آسیب بزند یا سیستم ایمنی بدن را برای مبارزه با عفونت‌ها ضعیف کند که می‌تواند کشنده یا عامل تهدید‌کننده زندگی باشد. 

بیشتر از بهداشت و درمان