Colecistocinina
A colecistocinina ou colecistoquinina (CCK; do grego chole, "bile"; cysto, "saco/vesícula"; kinin, "mover") é um hormônio gastro-intestinal (GI) que estimula a contração da vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas, com digestão de Carboidrato, gordura e proteínas. Está relacionado com a digestão e com a sensação de saciedade.[1]
Síntese da CCK
[editar | editar código-fonte]É secretada por células endócrinas do intestino proximal, as células I do duodeno e Jejuno.[2] Pode ser encontrada em neurônios do íleo terminal e cólon. É sintetizada também no sistema nervoso central por neurônios do córtex cerebral, onde parece estar envolvida nos mecanismos reguladores da ansiedade e do apetite.[3]
Funções da CCK
[editar | editar código-fonte]A colecistoquinina (CCK) age gerando contrações da vesícula biliar e relaxando o Esfíncter de Oddi em conjunto a ação da secretina (outro hormona secretado pelo intestino) que estimula a produção de bile.[3]
Outro de seus principais efeitos é a estimulação da secreção de enzimas pancreáticas, potenciação a ação da secretina. Ambas essas hormonas estimulam a proliferação celular no pâncreas exócrino. A secretina estimula secreção biliar e pancreátrica de bicarbonato, uma ação que também partilhada pela CCK em menor intensidade.
Além disso a CCK inibe o esvaziamento gástrico ao aumentar a contração do esfíncter pilórico, impedindo o refluxo gastro-duodenal.
No hipotálamo tem um efeito de saciedade, porém, tentativas de manipulá-la para reduzir a fome e peso de pessoas obesas não foram bem sucedidas.[3] Pode estar associado com transtornos de ansiedade e com obesidade mórbida.[4] Seu papel em reduzir o apetite é mais eficiente em jovens do que em adultos e pouco eficiente em obesos.[5]
Existem evidências recentes que também sugerem um papel importante na indução de tolerância a opioides como a morfina e a heroína e com estar parcialmente envolvido em experiências de hipersensibilidade a dor durante a retirada de opioides.[6]
Estimulação e inibição
[editar | editar código-fonte]O aumento da sua secreção ocorre pela presença de dois estímulos fisiológicos[4]:
- Monoglicerídeos e ácidos graxos (mas não triglicerídeos) no estômago;
- Pequenos peptídeos e aminoácidos no estômago ou no duodeno.
Leva 15 minutos para elevar seus níveis no sangue, e mantem os níveis elevados por cerca de 3 horas. É inibido pelos ácidos da bile no intestino delgado e pela somatostatina.
Referências
- ↑ http://www.britannica.com/EBchecked/topic/114067/cholecystokinin-CCK
- ↑ COSTANZO, Linda S. (2011). Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier. pp. 332, 335
- ↑ a b c http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246215
- ↑ a b http://www.yourhormones.info/hormones/cholecystokinin.aspx
- ↑ Fink H, Rex A, Voits M, Voigt JP (1998). "Major biological actions of CCK—a critical evaluation of research findings". Exp Brain Res 123 (1–2): 77–83. doi:10.1007/s002210050546. PMID 9835394.
- ↑ Kissin I, Bright CA, Bradley EL (2000). "Acute tolerance to continuously infused alfentanil: the role of cholecystokinin and N-methyl-D-aspartate-nitric oxide systems". Anesth. Analg. 91 (1): 110–6. doi:10.1097/00000539-200007000-00021. PMID 10866896.