Acido dimorfecolico

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Acido dimorfecolico
Acido (9S)-β-dimorfecolico
Acido (9S)-β-dimorfecolico
Nome IUPAC
acido (9S,10E,12E)-idrossi-10,12-ottadecadienoico
Abbreviazioni
S-9-OH-18:2Δ10t,12t; S-9-OH-18:2Δ10t,12c; 9(S)-HODE
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC18H32O3
Numero CAS15514-85-9
Numero EINECS804-144-2
PubChem1927
SMILES
CCCCCC=CC=CC(CCCCCCCC(=O)O)O
Indicazioni di sicurezza
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L'acido dimorfecolico è un acido grasso a catena lineare con diciotto atomi di carbonio contenente 2 doppi legami in posizione 10=11 e 12=13 e un gruppo ossidrilico in posizione 9, con formula di struttura: 

CH3-(CH2)4-C=C-C=C-C-(CH2)8-COOH
                   |
                   OH

Con il nome di acido dimorfecolico possono venir designati diversi enantiomeri (R) o (S) a seconda della configurazione del gruppo ossidrilico con i doppi legami in configurazione sia cis che trans.

L'isomero presente in alcune piante, noto anche come acido (9S)-β-dimorfecolico, ha la configurazione trans-trans dei 2 doppi legami non interrotti da un gruppo metilenico ( coniugati ) con notazione delta: S-9-OH-18:2Δ10t,12t. e nome IUPAC : acido (9S,10E,12E)-idrossi-10,12-ottadecadienoico.

L'isomero principale negli animali, noto anche come acido (9S)-α-dimorfecolico, è un prodotto del metabolismo cellulare attivato da enzimi lipossigenasi ed ha i doppi legami coniugati in configurazione trans-cis con nomenclatura delta: S-9-OH-18:2Δ10t,12c e nome IUPAC : acido (9S,10E,12Z)-idrossi-10,12-ottadecadienoico.

Pur avendo attività biologiche diverse i diversi isomeri spesso non vengono distinti e molti studi identificano l'acido con la generica sigla 9-HODE includendo anche gli stereoisomeri (R)

L'acido dimorfecolico è stato individuato per la prima volta nei gliceridi dell'olio dei semi di Dimorphotheca aurantiaca [1], della famiglia delle Asteraceae, da F.R. Earle , I. A. Wolff e Quentin Jones nel 1960. Nello stesso anno C.R. Smith e altri ne hanno identificato la struttura e la configurazione trans-trans dei 2 doppi legami, proponendone il nome comune derivandolo dalla specie vegetale.[2] La concentrazione in questo olio va dal 47 al 66% sul totale degli acidi grassi.[3][4][5]

Nelle piante è stato ipotizzata la biosintesi con un percorso analogo a quello dell'acido eleninolico S-9-OH-18:2Δ10t,12a con un riarrangiamento di acidi grassi epossidici coniugati.[6][7]

Negli animali l'acido alfa-dimorfecolico o 9(S)-HODE è un agonista del recettore gamma attivato dai proliferatori dei perossisomi PPAR-γ sintetizzato nel corpo dall'acido linoleico. L'acido alfa-dimorfecolico attiva il PPAR nelle cellule endoteliali umane aumentando l'espressione di tipo 1 dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno. L'inibitore dell'attivatore del plasminogeno di tipo 1 è un importante inibitore fisiologico della fibrinolisi, con i suoi livelli plasmatici correlati al rischio di infarto del miocardio e trombosi venosa.

Un insieme simile di isomeri dell'acido 13-idrossiottadecadienoico (13-HODE) (ovvero 13(S)EZ-HODE), 13(R)EZ-HODE, 13(S)EE-HODE) e 13(R)EE- HODE) si presenta naturalmente e in particolare in condizioni di forme di stress ossidativo in concomitanza con i 9-HODE.

Al gruppo degli HODE, classificato come metaboliti delle lipoproteine a bassa densità ossidate, vengono attribuiti diversi ruoli e attività biologiche[8][9][10][11][12][13][14][15] ed il loro tenore nei tessuti da alcune ricerche viene correlato ad alcune patologie umane, tra cui: asma[16][17], aterosclerosi[18], cancro al colon[19], cancro al seno[20][21], artrite reumatoide[22], rene policistico[23], diabete[24], pancreatite cronica[25], steatoepatite[26][27]; anche se l'utilizzo degli HODE come biomarcatori della perossidazione lipidica non ha raggiunto una utilità clinica.[28][29][30][31]

Note

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  1. ^ (EN) F. R. Earle, I. A. Wolff e Quentin Jones, Search for new industrial oils. III. Oils from compositae, in Journal of the American Oil Chemists' Society, vol. 37, n. 5, 1960, pp. 254–256, DOI:10.1007/BF02632074. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  2. ^ C. R. Smith, T. L. Wilson e E. H. Melvin, Dimorphecolic Acid—A Unique Hydroxydienoid Fatty Acid2, in Journal of the American Chemical Society, vol. 82, n. 6, 1º marzo 1960, pp. 1417–1421, DOI:10.1021/ja01491a034. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  3. ^ R. G. Binder, T. H. Applewhite e M. J. Diamond, Chromatographic analysis of seed oils. II. fatty acid composition of dimorphotheca oil, in Journal of the American Oil Chemists' Society, vol. 41, n. 2, 1964-02, pp. 108–111, DOI:10.1007/bf02673484. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  4. ^ T. K. Miwa, Identification of peaks in gas-liquid chromatography, in Journal of the American Oil Chemists' Society, vol. 40, n. 7, 1963-07, pp. 309–313, DOI:10.1007/bf02633703. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  5. ^ R BADAMI e K PATIL, Structure and occurrence of unusual fatty acids in minor seed oils, in Progress in Lipid Research, vol. 19, n. 3-4, 1980, pp. 119–153, DOI:10.1016/0163-7827(80)90002-8. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  6. ^ Timothy B. Patrick e Gerald F. Melm, Naturally occurring acetylenes. 3. Synthesis of (.+-.)-helenynolic acid, in The Journal of Organic Chemistry, vol. 44, n. 4, 1º febbraio 1979, pp. 645–646, DOI:10.1021/jo01318a042. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  7. ^ Harold W. Gardner, Soybean lipoxygenase-1 enzymically forms both (9S)- and (13S)-hydroperoxides from linoleic acid by a pH-dependent mechanism, in Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Lipids and Lipid Metabolism, vol. 1001, n. 3, 1989-02, pp. 274–281, DOI:10.1016/0005-2760(89)90111-2. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  8. ^ N. Marx, T. Bourcier e G. K. Sukhova, PPARgamma activation in human endothelial cells increases plasminogen activator inhibitor type-1 expression: PPARgamma as a potential mediator in vascular disease, in Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 19, n. 3, 1999-03, pp. 546–551, DOI:10.1161/01.atv.19.3.546. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  9. ^ Jade K. A. Hampel, Leon M. Brownrigg e Dayalan Vignarajah, Differential modulation of cell cycle, apoptosis and PPARgamma2 gene expression by PPARgamma agonists ciglitazone and 9-hydroxyoctadecadienoic acid in monocytic cells, in Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, vol. 74, n. 5, 2006-05, pp. 283–293, DOI:10.1016/j.plefa.2006.03.002. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  10. ^ Hideru Obinata, Tomoyasu Hattori e Shinji Nakane, Identification of 9-hydroxyoctadecadienoic acid and other oxidized free fatty acids as ligands of the G protein-coupled receptor G2A, in The Journal of Biological Chemistry, vol. 280, n. 49, 9 dicembre 2005, pp. 40676–40683, DOI:10.1074/jbc.M507787200. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  11. ^ Tomoyasu Hattori, Hideru Obinata e Ai Ogawa, G2A plays proinflammatory roles in human keratinocytes under oxidative stress as a receptor for 9-hydroxyoctadecadienoic acid, in The Journal of Investigative Dermatology, vol. 128, n. 5, 2008-05, pp. 1123–1133, DOI:10.1038/sj.jid.5701172. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  12. ^ Hartmut KUHN, Jutta BELKNER e Rainer WIESNER, Subcellular distribution of lipoxygenase products in rabbit reticulocyte membranes*, in European Journal of Biochemistry, vol. 191, n. 1, 1990-07, pp. 221–227, DOI:10.1111/j.1432-1033.1990.tb19113.x. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  13. ^ G. Ku, C. E. Thomas e A. L. Akeson, Induction of interleukin 1 beta expression from human peripheral blood monocyte-derived macrophages by 9-hydroxyoctadecadienoic acid, in The Journal of Biological Chemistry, vol. 267, n. 20, 15 luglio 1992, pp. 14183–14188. URL consultato il 17 febbraio 2020.
  14. ^ P. A. Henricks, F. Engels e H. van der Vliet, 9- and 13-hydroxy-linoleic acid possess chemotactic activity for bovine and human polymorphonuclear leukocytes, in Prostaglandins, vol. 41, n. 1, 1991-01, pp. 21–27, DOI:10.1016/0090-6980(91)90101-k. URL consultato il 18 febbraio 2020.
  15. ^ L. Nagy, P. Tontonoz e J. G. Alvarez, Oxidized LDL regulates macrophage gene expression through ligand activation of PPARgamma, in Cell, vol. 93, n. 2, 17 aprile 1998, pp. 229–240, DOI:10.1016/s0092-8674(00)81574-3. URL consultato il 18 febbraio 2020.
  16. ^ P. A. Henricks, F. Engels e H. J. van der Linde, 13-Hydroxy-linoleic acid induces airway hyperresponsiveness to histamine and methacholine in guinea pigs in vivo, in The Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 96, n. 1, 1995-07, pp. 36–43, DOI:10.1016/s0091-6749(95)70030-7. URL consultato il 18 febbraio 2020.
  17. ^ Ulaganathan Mabalirajan, Rakhshinda Rehman e Tanveer Ahmad, Linoleic acid metabolite drives severe asthma by causing airway epithelial injury, in Scientific Reports, vol. 3, 27 febbraio 2013, DOI:10.1038/srep01349. URL consultato il 18 febbraio 2020.
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  19. ^ Marisol Cabral, Raquel Martín-Venegas e Juan José Moreno, Differential cell growth/apoptosis behavior of 13-hydroxyoctadecadienoic acid enantiomers in a colorectal cancer cell line, in American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology, vol. 307, n. 6, 15 settembre 2014, pp. G664–671, DOI:10.1152/ajpgi.00064.2014. URL consultato il 18 febbraio 2020.
  20. ^ Joseph T. O’Flaherty, Rhonda E. Wooten e Michael P. Samuel, Fatty Acid Metabolites in Rapidly Proliferating Breast Cancer, in PLoS ONE, vol. 8, n. 5, 2 maggio 2013, DOI:10.1371/journal.pone.0063076. URL consultato il 18 febbraio 2020.
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Voci correlate

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