Pajzsmirigy
A pajzsmirigy (latinul glandula thyreoidea) a nyak elülső részén, a gége előtt elhelyezkedő, kétlebenyes belső elválasztású mirigy. Mikroszkóposan 0,2–1 mm átmérőjű, gömb alakú follikulusokből áll, melynek falát follikuláris (és kisebb mértékben parafollikuláris) sejtek alkotják. Kívülről kétszer két mellékpajzsmirigy kapcsolódik hozzá.
A pajzsmirigy elsődleges feladata az anyagcsere sebességét és a gyerekek fejlődését szabályozó pajzsmirigyhormonok (tiroxin és trijód-tironin), valamint a kalciumháztartást reguláló kalcitonin termelése. A pajzsmirigyhormonok szintézisét az agyalapi mirigy elülső részében keletkező pajzsmirigyserkentő hormon szabályozza (azét pedig a hipotalamusz tireotropinfelszabadító hormonja).[1]
Funkcionális zavarai, betegségei közé tartozik az alulműködés (hipotireózis), túlműködés (hipertireózis), gyulladás (tireoditisz), kóros megnagyobbodás (golyva), göbök (nodulák) és tumor. A túlműködés leggyakoribb oka az autoimmun Basedow-kór, míg az alulműködésé a jódhiány; jóddal megfelelően ellátott régiókban pedig a szintén autoimmun Hasimoto-tireoditisz. Az embrionális és kora gyerekkori pajzsmirigyhormon-hiány testi és szellemi fejlődési visszamaradottsághoz (kretenizmushoz) vezet.
A pajzsmirigy és betegségei több ezer éve ismertek, bár nevét és részletes anatómiai leírását csak a reneszánsz idején kapta.[2]
Szerkezete
[szerkesztés]A pajzsmirigy egy lepke formájú, tömött tapintatú, barnásvörös színű, kissé dudoros felszínű, kétlebenyes mirigyszerv, melynek jobb és bal lebenyét egy vékony mirigyszövetből álló híd, az ún. isztmusz köti össze.[3] Felnőttek esetében súlya 20-30 gramm, a lebenyek egyenként kb. 5 cm hosszúak, 3 cm szélesek és 2 cm vastagok; az isztmusz 1,25 cm széles és magas.[3] Mérete a nők esetében valamivel nagyobb és terhesség alatt megnövekszik.[3][4]
A pajzsmirigy a nyak elülső részén helyezkedik el, a gége, valamint a légcső felső része előtt.[3] Közvetlenül felette található a pajzsporc és a gyűrűporc (az ádámcsutka alatt). A lebenyek felső csúcsa eléri a pajzsporcot, míg az alsó a légcső 4-6. porcáig húzódik, az isztmusz pedig a 2-3. légcsőporcot fedi.[5] Előtte a nyelvcsont alatti izmok, oldalt a fejbiccentő izom fekszik.[6] A lebenyek alatt fekszenek a fő nyaki ütőerek. A pajzsmirigy alatt található a légcső, a gége és a nyelőcső.[4] Itt húzódik a bolygóideg visszahajló ága, a nervus laryngeus recurrens és az alsó pajzsmirigyartéria is.[7][8] A pajzsmirigyhez tapad még a lebenyeken két-két (összesen négy) mellékpajzsmirigy, a kapszula két rétege között.[3]
A pajzsmirigyet vékony kötőszövetes tök, kapszula veszi körül,[3] amely egy belső és egy külső rétegből áll. A belső réteg benyúlik a mirigyszövetbe és válaszfalakat (szeptumokat) képez, amely a szövetet mikroszkopikus méretű lebenykékre osztja.[3] A külső réteg a nyaki fascia (izmokat borító kötőszövethártya) lamina pretrachealis rétegéhez csatlakozik, rögzítve a szervet a pajzsporchoz és a gyűrűporchoz.[4] Emiatt nyeléskor a pajzsmirigy a porcokkal együtt mozog.[4]
Vérellátás, beidegzés
[szerkesztés]A pajzsmirigyet a felső pajzsmirigyartéria (arteria thyreoidea superior, a külső fejverőér leágazása) és az alsó pajzsmirigyartéria (a. t. inferior, a pajzsmirigy-nyaki törzs, truncus thyrocervicalis leágazása) látja el vérrel.[3] A felső artéria első és hátsó, az alsó további felső és alsó ágakra szakad szét.[3] A vénás vért a fő nyaki vénába (vena jugularis interna) torkolló felső (v. thyreoidea superior) és középső pajzsmirigyvéna (v. t. media) gyűjti össze; valamint az alsó pajzsmirigyvénák (v. t. inferior), amelyek a jobb és bal fej-kar vénákba vezetnek.[3] Mind az artériák, mind a vénák érfonatot (plexus thyreoideus impar) képeznek a kötőszövetes tok két rétege között.[9] A pajzsmirigynek méretéhez képest rendkívül bő a vérellátása.
Nyirokerei az isztmusz fölötti gégeelőtti nyirokcsomókhoz (nodi lymphoidei praelaryngei), valamint a légcső előtti és melletti nyirokcsomókhoz csatlakoznak. [3] Szimpatikus beidegzését a szimpatikus dúclánc felső, középső és alsó nyaki dúcaiból;[3] a paraszimpatikust a felső gégideg (nervus laryngeus superior) és a visszahajló gégeideg (n. l. recurrens) biztosítja.[3]
Változatok
[szerkesztés]Méretét, alakját és a mellékpajzsmirigyek elhelyezkedését illetően számos változata ismert.[4]
Az esetek egy jelentős hányadában (18-44%)[10][11] a pajzsmirigynek egy harmadik része is van, az isztmuszból akár egészen a nyelvcsontig felnyúló ún. piramislebeny vagy Lalouette-piramis.[12] Általában inkább az isztmusz bal oldala felé tolódik és felső része ritkán el szakadhat a pajzsmirigytől.[10] A piramislebeny a pajzsmirigy embrionális fejlődéséből marad vissza, annak a nyelvgyök és pajzsmirigy közötti vezetéknek (ductus thyroglossus) a maradványa, amely normál esetben teljesen visszafejlődik.[4] Tulajdonképpen ritkán ennek a vezetéknek az egész hosszában a nyelvtől a pajzsmirigyig visszamaradhatnak apró pajzsmirigy-kezdemények.[3] A lebenyek hátulsó oldalán, többnyire a visszahajló gégeidegnél néha kifejlődik egy kis csúcsos képződmény, az ún. Zuckerkandl-féle tuberkulum.[8]
Egyes esetekben kifejlődik az isztmuszt és nyelvcsontot összekötő pajzsmirigyemelő izom,[4] vagy a kis arteria thyroidea ima artéria.[4]
Szövettana
[szerkesztés]A pajzsmirigy szinte teljes tömege 0,2–1 mm átmérőjű, gömbölyű follikulusok (tüszők) sokaságából áll. A follikulus hólyagszerű képlet, amelynek fala egyrétegű, ún. follikuláris sejtek alkotta köb- vagy alacsony hengerhám. Belsejét gélszerű, kolloidnak nevezett massza teszi ki, amely elsősorban hormonprekurzor fehérjét, tireoglobulint tartalmaz. A follikuláris sejtek külső oldala egy bazális membránhoz csatlakozik, míg a belső a kolloiddal érintkezik. Köztük a kolloidot el nem érő, jóval kisebb számú ún. parafollikuláris sejt (vagy C-sejt) is található.[13]
A follikuláris sejtek T3 és T4 tiroidhormonokat termelnek a kolloidból felvett tireoglobulin transzportálása és módosítása révén. Alakjuk aktivitásuk függvényében lehet lapos, köbös vagy oszlopszerű.[3]
A parafollikuláris sejtek a kalciumháztartást szabályozó kalcitonint választják ki.[14]
Embrionális fejlődés
[szerkesztés]Az emberi magzat esetében a pajzsmirigy a megtermékenyülés utáni 4. héten kezd kialakulni a primitív garat nyelvgyök alatti endodermájának megvastagodásából. Ez a megvastagodás lefelé növekszik és kialakítja a ductus thyroglossus nevű csőszerű invaginációt, amely egészen a pajzsmirigy végleges helyéig, a nyak első részéig leszáll és ott két lebenyre oszlik; eközben a felső része az 5. hét végére elsorvad (néha részben megmarad, ez a piramislebeny). A 9. hét környékén sejtjei follikuláris sejtekből álló lemezekké fejlődnek, majd follikulusokká rendeződnek. A 14. hétre már gyakorlatilag kialakul a funkcionális pajzsmirigy, a follikulusok belső tere kolloidot tartalmaz. Eközben a 11. héten a hipotalamusz és az agyalapi mirigy megkezdi a tireotropinfelszabadító hormon, illetve a tireotropin termelését [15] A 18-20. hétre a pajzsmirigy tiroxintermelése (T4) már képes ellátni a magzat szükségleteit.[15][16] A trijód-tironin (T3) szintje sokáig alacsony marad, mintegy 15 ng/dl egészen a 30. hétig; a születés idejére ez 50 ng/dl-re növekszik.[16] Az anya esetleges pajzsmirigy-alulműködése az idegrendszer fejlődésének zavaraihoz vezethet, ezért is fontos a magzat megfelelő jódellátása és hogy szükség esetén biztosíthassa magának a kellő hormonszintet.[17][18]
A parafollikuláris sejtek eredete más, ezek az ún. ultimobranchiális test (negyedik branchiális tasak) hámsejtjeiből származnak. A 7. héten kezdenek vándorolni a leendő pajzsmirigy felé és beépülnek a lebenyeibe, illetve a kialakuló follukulusok hámjába.
Feladatai
[szerkesztés]A pajzsmirigy elsődleges feladata a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok (tiroxin vagy a beépült jódatomok alapján rövidítve T4, valamint trijód-tironin, T3) termelése. Ezenfelül a parafollikuláris sejtek a kalcitonin, a mellékpajzsmirigyek pedig a parathormon peptidhormont ürítik a vérbe.[19] A tiroxin és a trijód-tironin a tirozin aminosav származékai.[20] Szervezetre gyakorolt hatásuk széleskörű:
- metabolikus: a pajzsmirigyhormonok megnövelik az anyagcsere sebességét szinte valamennyi testszövetben.[21] Hatásukra megnő az étvágy, a táplálékfelszívódás mértéke, a bélmozgás.[22] Fokozódik a glükóz felszívódása, szintézise és lebontása.[23] Stimulálják a zsírok lebontását és növelik a szabad zsírsavak mennyiségét;[23] a koleszterinszintet viszont csökkentik, talán úgy hogy fokozzák kiválasztását az epébe.[23]
- szív- és érrendszeri: növelik a szívverés sebességét és erejét. Fokozzák a légzés gyakoriságát, az oxigén felvételét és fogyasztását, növelik a mitokondriumok aktivitását.[22] Mindezek hatására a véráramlás sebessége és a testhőmérséklet nő.[22]
- növekedési a pajzsmirigyhormonok alapvető fontosságúak a magzat és a gyerekek fejlődésében.[23] Fokozzák a test gyarapodását[24] és az agy normális fejlődéséhez is elengedhetetlenek, különösen a magzati korban és az élet első éveiben.[23]
- Befolyásolják a szexuális életet (a libidó fenntartását és a menstruációs ciklus szabályozását), az alvást és az agyműködést is (nagyobb hormonszint gyorsabb gondolkodással de rosszabb összpontosító képességgel jár)[22]
A vérbe kiválasztott pajzsmirigyhormonok egy nagyon kis hányada marad szabadon. Nagyobb részük a tiroxinkötő globulinhoz (70%), transztiretinhez (10%) vagy szérumalbuminhoz (15%) kapcsolódik.[25] A szabadon maradó T4-nek mindössze 0,03%-a, a T3-nak pedig 0,3%-a bír hormonális aktivitással.[26] Ezenkívül T3 mintegy 85%-a a szövetekben képződik T4-ből, a jodotironin-dejodináz enzim közreműködésével.[19]
A pajzsmirigyhormonok képesek átdiffundálni a sejt- és sejtmagmembránon és a sejtmagban a TR-α1,TR-α2,TR-β1 és TR-β2 receptorokhoz kapcsolódnak, amelyek ezután a gének megfelelő szabályozó régióikhoz vagy transzkripciós faktorokhoz kötve szabályozzák a génműködést.[26][27] A hormonmolekulák ezenkívül képesek a glükóztranszportáló fehérjékhez vagy olyan enzimekhez kapcsolódni és működésüket befolyásolni, mint a sejtmembránbeli Ca2+ ATP-áz vagy az adenilát-cikláz.[15]
Hormonszintézis
[szerkesztés]A pajzsmirigyhormonok tireoglobulinból képződnek. Ezt a fehérjét follikuláris sejtek durva felszínű endoplazmatikus retikulumán szintetizálják, majd transzporttal a follikulusok lumenébe kerül ki. A tiroglobulin 123 tirozint tartalmaz, amelyek reagálnak a lumenben felhalmozott jódatomokkal.[29]
A jód a vérben jodidion (I−) formájában található meg, amelyet a follikuláris sejtek nátrium-jodid szimporter ionpumpájukkal vesznek fel. Ez a sejtmembránba ágyazott ioncsatorna egyszerre két nátrium- és egy jodidiont transzportál a sejtbe.[30] A citoplazmában levő jodidot aztán a szintén membránfehérje pendrin továbbítja a lumenbe. A pendrin ún. antiporter, egy jodidion kiválasztásáért cserébe felvesz a sejtbe egy kloridiont. A lumenben a tiroid-peroxidáz enzim a jodidot töltés nélküli jódatommá oxidálja. A könnyebben reagáló jód ezután a tiroglubolinok tiroziljaihoz (a tirozin savmaradékához) kapcsolódik, ezáltal létrejönnek a tiroidhormonok prekurzorai, a monojód-tirozin (MIT) és dijód-tirozin (DIT).[1]
A pajzsmirigyserkentő hormon hatására a follikuláris sejtek tireoglobulint vesznek fel a lumenből, amelyet proteázenzimjeikkel darabokra vágnak, így felszabadul a T3 és T4 hormon, valamint a MIT, DIT és minimális mennyiségű reverz trijód-tironin (RT3) is. A T3 és T4 kiválasztódik a vérbe; ekkor a molekulák 80–90%-a T4 és csak 10–20% a T3.[31][32] A periferiális szövetekben a dejodináz enzimek leszedik a jódatomokat a MIT-ről és a DIT-ről, valamint a T4-et T3-má és RT3.-má konvertálják.[29] Az RT3 95%-a és a T3 87%-a ezen a módon keletkezik.[33]
Szabályozás
[szerkesztés]A tiroxin és a trijód-tironin termelését elsősorban az agyalapi mirgy elülső része által kibocsátott pajzsmirigyserkentő hormon (angolul thyroid-stimulating hormone, rövidítve TSH) szabályozza. A TSH viszont a hipotalamuszban képződő tireotropinfelszabadító hormon (thyrotropin releasing hormone, rövidítve TRH) hatására keletkezik.[34] A pajzsmirigyhormonok negatív visszacsatolású hatással vannak a TSH-ra és TRH-ra; ha szintjük magas, akkor a serkentőhormonok termelése lefojtódik. Hasonló visszacsatolás figyelhető meg a szabályozó hormonok esetében is: a magas TSH-szint hatására a TRH-termelés csökken.[35]
Hideg környezetben TRH szabadul fel, hogy a pajzsmirigyhormonok közvetítésével emelje a testhőmérsékletet.[36] A TSH-szintézist a magas pajzsmirigyhormonszint mellett a dopamin, a szomatosztatin és a glükokortikoidok is gátolják.[37]
Kalcitonin
[szerkesztés]A pajzsmirigy terméke a kalcitonin hormon is, amely a vér kalciumszintjét szabályozza. A hormont a parafollikuláris sejtek állítják elő, ha túl magas kalciumszintet érzékelnek a vérben. Hatására csökken a csontokban a lebontó oszteoklasztok aktivitása és ezzel visszaesik a csontok által kibocsátott kalcium mennyisége. Az oszteoklasztok folyamatosan bontják a csontok anyagát, amelyet az oszteoblasztok visszaépítenek; végeredményben a kalcitonin segíti a kalcium beépítését a csontba. Ellentétes hatást fejt ki a mellékpajzsmirigyek által előállított parathormon, amely sokkal fontosabb a szervezet számára, ugyanis a pajzsmirigy eltávolítása után a kalciumháztartás normális marad, de a mellékpajzsmirigyek kimetszése súlyos következményekkel jár.[38]
A pajzsmirigy betegségei
[szerkesztés]Funkcionális zavarok
[szerkesztés]Túlműködés
[szerkesztés]A pajzsmirigy-túlműködés vagy hipertireózis a hormonok túltermelésével jár. Okozhatja a Basedow-kór, a toxikus multinodularis golyva, pajzsmirigy-adenóma, a pajzsmirigy vagy az agyalapi mirigy gyulladása (utóbbi a fölös TSH termelése által). Megnövelheti a hormonkibocsátást a fölös jódbevitel is, ami a táplálékkal, gyógyszerrel (amiodaron) vagy pl. jódos kontrasztanyaggal juthat a szervezetbe.[39][40]
A hipertireózis tünetei közé tartozhat a fogyás, étvágynövekedés, álmatlanság, fokozott melegérzékenység, remegés, szívdobogás, szorongás, idegesség. Néha mellkasi fájdalmat, hasmenést, hajhullást, izomgyengeséget is okozhat.[41] Egyes tünetek ideiglenes enyhítésére béta-blokkolókat alkalmaznak.[42]
Hosszú távú megoldást a pajmirigyfunkciókat gátló gyógyszerek szedése jelenthet, ilyen a propiltiouracil, a karbimazol vagy a metimazol.[43] Szükség esetén radioaktív jód-131 izotóp is adható (a pajzsmirigy szelektíven veszi fel a jódot, amely felhalmozódva roncsolja a szöveteit).[44] A pajzsmirigy részlegesen eltávolítható sebészi úton, de ez kockázatos művelet, mert megsérülhet a hangszálakat is beidegző visszahajló gégeideg vagy véletlenül eltávolíthatják a mellékpajzsmirigyeket is. Teljes pajzsmirigy-eltávolítás esetén minden esetben hipotireózissal jár és a beteg pajzsmirigyhormon-terápiára fog szorulni.[45][42]
Alulműködés
[szerkesztés]A pajzsmirigy-alulműködést vagy hipotireózist az elégtelen hormontermelést jelzi. Ennek tünetei a súlynövekedés, fáradékonyság, székrekedés, erős menstruációs vérzés, hajhullás, fokozott hidegérzékenység, lassú szívritmus.[41] Leggyakoribb okozója világszerte a jódhiány,[46] a fejlett országokban pedig az autoimmun Hasimoto-tireoiditisz.[47] Okozhatjék még veleszületett rendellenességek, átmeneti gyulladással járó betegségek, a pajzsmirigy sebészeti vagy radiaktív roncsolása, a gyógyszerek közül az amiodaron és lítium, az amiloidózis vagy a szarkoidózis.[48] Egyes formái mixödémával járhatnak, súlyos esetben mixödémás kómával is.[49]
Az európai lakosság jelentős része szenved pajzsmirigy-alulműködésben, ráadásul diagnosztizálatlan szubklinikai hipotireózisban, ami a súlyos szövődmények magas kockázata miatt[50][51] fontos közegészségügyi kérdést jelent.[52] Magyarország talaja szelénben és jódban is hiányos, emiatt a magyar lakosság fokozottan ki van téve (a nők különösen) a pajzsmirigy működésében kialakuló rendellenességeknek,[53] éppen ezért kiemelten lényeges a rendszeres szűrővizsgálatokon való részvétel, mert egy nem autoimmun eredetű pajzsmirigy alulműködés megfelelő jód, szelén és vasbevitellel akár szükségtelenné teheti az amúgy elterjedt gyógyszeres kezelést.[54]
A pajzsmirigy alulműködését leggyakrabban tiroxinos (T4) hormonterápiával kezelik. A hormont szájon át naponta kell szedni és általában néhány hét után kezdi el kifejteni a hatását.[49] A hipotireózis egyes típusai, mint a szülés utáni tireoditisz vagy szubakut tireoditisz megfelelő életmód mellett elmúlhatnak, a jódhiány okozta szimptómák pedig jódban gazdag étrenddel vagy jódterápiával visszafordíthatók.[55]
Betegségek
[szerkesztés]Basedow-kór
[szerkesztés]A Basedow-kór egy autoimmun rendellenesség, amely a pajzsmirigy-túlműködés leggyakoribb oka.[56] Ennek során ismeretlen okból antitestek képződnek a pajzsmirigyserkentő hormon receptorai ellen, amelyek hozzákötve aktiválják a receptorokat. Klinikai tünetei a golyva (vagy struma, nyaki duzzanat) és a hipertireózis általános szimptómái: melegérzékenység, súlyvesztés, hasmenés, szívdobogás. Néha előfordul, hogy az antitestek aktiválás nélkül tapadnak a receptorhoz és blokkolják a működését; ilyenkor hipotireotikus tünetek lépnek fel.[56] Jellemző szimptóma még a szemek fokozatos kidülledése és a lábszár elülső részének bőrvastagodása.[56] A Basedow-kórt a pajzsmirigy működését csökkentő gyógyszerekkel kezelik (pl. propiltiouracil), de az ideiglenes javulás után sok esetben ismét súlyosbodás következik be. Végleges megoldást jelenthet a pajzsmirigy sebészi vagy radioaktív jódizotóppal való kiirtása, de a szemek és a bőr elváltozásait ez sem hozza helyre.[56]
Nodulák
[szerkesztés]Nodulák (göbök, csomók) viszonylag gyakran, kb. 4-7%-ban fordulnak elő a pajzsmirigyben.[57] Többségük nem jelent veszélyt, a hormontermelést nem befolyásolják és nem fejlődnek tumorrá.[58] A jóindulatúak közé tartoznak az egyszerű ciszták, a kolloid nodulák és a pajzsmirigy adenómiái. A göbök mintegy 5%-a rosszindulatú, többek között ide tartozik a follikuláris, a papilláris, a medulláris karcinóma vagy más tumorok metasztázisai.[59] A nodulák gyakoribbak radioaktivitásnak kitett és jódhiányos nőkben.[57]
Sok göb megjelenéskor multinoduláris golyváról beszélünk; ha emellé hipertireózis is társul, az a toxikus multinoduláris golyva.[59]
Golyva
[szerkesztés]A pajzsmirigy kóros megnagyobbodást golyvának vagy strumának nevezik. Kisebb-nagyobb mértékben a népesség 5%-át érinti;[59] okozói közé tartozhat a jódhiány, az autoimmun betegségek (Basedow- és Hasimoto-kór), fertőzés, gyulladás, szarkoidózis vagy amiloidózis.[60]
A golyva néha fájdalmakkal járhat, de sok esetben semmilyen más tünetet nem okoz. A megnagyobbodott pajzsmirigy többszörösen meghaladhatja korábbi méreteit, benyúlhat a mellcsont felé vagy részlegesen körbenőheti a nyelőcsövet vagy a légcsövet.[59] Kiváltó okától függően a golyva hipertireózishoz vagy hipotireózishoz is társulhat;[59] ez pajzsmirigyfunkciós tesztekkel dönthető el.
Gyulladás
[szerkesztés]A pajzsmirigy gyulladását tireoditisznek hívják és hiper- vagy hipotireózist is kiválthat. Két típusánál –a Hasimoto-tireoditisz és a szülés utáni (postpartum) tireoditisz –a kezdeti túlműködést később alulműködés követ. Más betegségben is előfordul a pajzsmirigy gyulladása, ilyen a szubakut tireoditisz, az akut toreidtisz, a Riedel-tiroditisz vagy a mechanikus sérülést követő gyulladás. [61]
A Hasimoto-tireoditisz egy autoimmun betegség, amely során B- és T-limfociták infiltrálják a pajzsmirigyet és fokozatosan elpusztítják azt.[62] Többnyire csak akkor veszik észre, amikor a hormontermelés lecsökken, hipotireotikus tüneteket produkálva.[62] Nőkben és 60 év fölöttiekben gyakoribb és egyes genetikai rizikófaktorai is ismertek.[62] A Hasimoto-toreoiditiszben szenvedőknél valamivel gyakoribb az 1-es típusú cukorbetegség, az anemia perniciosa, az Addison-kór vagy a vitiligo.[62]
A szülés utáni tireoditisz (postpartum thyroiditis) pajzsmirigy-túltengéssel indul, majd alulműködés következik be, végül az esetek többségében helyreáll a normális aktivitás.[63] A kór néhány hónap alatt lezajlik és fájdalommentes golyva jellemezheti. Ezalatt antitestek képződhetnek a toroid-peroxidáz enzim ellen. A gyulladás többnyire magától elmúlik, bár az alulműködéses időszakban hormonutánpótlásra lehet szükség.[63]
Tumor
[szerkesztés]A pajzsmirigy leggyakoribb daganata a jóindulatú adenóma, amely a nyakon tapintható, nem fájdalmas csomóként jelenik meg.[64] Minden sejttípusból kialakulhat rák, beleértve a parafollikuláris sejteket vagy a limfocitákat is. Más szervek tumora ritkán, de okozhat áttétet a pajzsmirigyben.[64] A fejet vagy nyakat érő radioaktív sugárzás elősegíti a tumorok kifejlődését és nőkben gyakoriságuk kétszeresen meghaladja a férfiakét.[64]
A pajzsmirigydaganat általában nem jár további tünetekkel, bár néha hipertireózist okoz.[65] A rosszindulatú elváltozások közül a leggyakoribbak a papilláris, follikuláris és medulláris karcinómák, valamint a limfóma.[64][65] Mivel a pajzsmirigy közel található a testfelszínhez, a benne lévő csomókat általában hamar felfedezik, majd egy hormonteszt és szövettani vizsgálat eldöntheti, hogy rosszindulatú-e a daganat.[64][66]
Tumor esetén általában részlegesen vagy teljes egészében kimetszik a pajzsmirigyet, esetleg radioaktív jódizotóppal pusztítják el a szöveteit. Hormonterápiával pótolni lehet a tiroxinhiányt és egyben elnyomni a THS-termelést, amely stimulálhatja a tumor kiújulását.[66] Az agresszív de ritka anaplasztikus pajzsmirigykarcinóma kivételével a szerv legtöbb tumora igen jó eséllyel gyógyítható.[67]
Veleszületett rendellenességek
[szerkesztés]A pajzsmirigyet érintő leggyakoribb rendellenesség az embrioális ductus thyroglossus születés utáni megmaradása. Csökevényes formában, hosszanti vájatként maradhat meg, vagy részlegesen, cisztákként. A koraszülöttek esetében fennáll a hipotireózis kockázata, mert pajzsmirigyük még nem fejlődött ki eléggé az önálló élethez szükséges szintre.[68] Számos országban bevezették az újszülöttek tesztelését, hogy megelőzzék a fejlődésüket gátló hormonhiányos állapotot.[69]
A veleszületett pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő csecsemők esetében mind a fizikai, mind az agyi fejlődés visszamaradhat és ún. kretenizmus alakulhat ki.[70][18] Megfelelő hormonális vagy gyógyszeres terápiával (pl. levotiroxin) ez az állapot megelőzhető.[71]
A ductus thyroglossus vonalában, a légcső előtt kialakult ciszták kerekek vagy orsó alakúak, tiszta, viszkózus folyadék tölti ki őket és ritkán a 2–3 cm átmérőt is elérhetik. A felső, nyelvhez közeli cisztákat többrétegű köbhám béleli, ami megegyezik a nyelv hátsó részének hámjával. Ezzel szemben a lenti cisztákat a pajzsmirigy follikuláris hámjára emlékeztető sejtek bélelik. Jellemző az erőteljes limfocita-infiltráció. A ciszták befertőződhetnek és tályoggá válhatnak, ritkán tumoros elváltozás is előfordulhat.
Előfordulhat a pajzsmirigy veleszületett alulfejlettsége, helyének eltolódás vagy apró pajzsmirigycsökevények kifejlődése.[3] Ezek nem feltétlenül járnak funkcionális zavarral.
A jód szerepe
[szerkesztés]A jódhiány golyva kialakulásához vezethet. Leginkább a tengertől távoli régiókban vagy a hegyvidékeken fordul elő, néha olyan elterjedt, hogy endémiás golyváról beszélhetünk.[70] A jódhiányosan táplálkozó terhes nők gyerekei pajzsmirigyhormonhiányosan születhetnek.[70][18] Ennek elkerülésére számos országban bevezették a konyhasó jódozását, ami a fejlett vidékeken mára gyakorlatilag megszüntette a kretenizmust.[72]
A pajzsmirigy tárolja is a jódot, így magába gyűjti a pl. a nukleáris robbantások által keletkezett radioaktív jódizotópokat is. Nukleáris balesetek környezetében ezért az érintett lakosságnak kálium-jodid tablettákat osztogatnak, amely segítségével telítik a pajzsmirigyet és nem veszi fel a veszélyes izotópokat. A csernobili katasztrófa után a környező régiókban ugrásszerűen megnőtt a pajzsmirigyrák gyakorisága a gyerekek körében.[73]
A túlzott jódbevitel ritkább és többnyire nem jár klinikai tünettel. Néha azonban pajzsmirigy-túlműködéshez vagy akár alulműködéshez vezethet és golyvát okozhat.[74]
Diagnózis
[szerkesztés]Egészséges emberek nyakán a pajzsmirigy domborulata nem látszik, de kézzel kitapintható.[75] Manuális vizsgálata általában hátulról történik és a pácienst megkérhetik, hogy nyeljen néhányat, mert a porcokhoz való tapadása miatt ilyenkor a pajzsmirigy is fel-le mozdul.[4] A vizsgálat során felmérik a méretét, duzzadtságát és esetleges csomókat keresnek benne.[76] Golyva esetén a mellkas felső részére is kiterjedhet a vizsgálat. Az orvos a pajzsmirigyfunkcióhoz kapcsolódóan az általános állapotot is felmérheti, mint pl. a súlycsökkenést vagy -gyarapodást, hajhullást, Basedow-kór gyanúja esetén a szemek kidülledését vagy a lábszárak bőrelváltozásait.[77][75]
A manifeszt pajzsmirigy-alulműködés tünetei nem specifikusak (pl: fáradtság, letargia, száraz bőr).[78] Bár a diagnózis egyértelműnek tekinthető, egyetlen tünet sem alkalmas a manifeszt hipotireózisban szenvedő betegek azonosítására, míg a szubklinikai pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő betegek közül sokan tünetmentesek.[78]
A diagnózist nehezíti, hogy egyrészt a jelenlegi gyakorlatban használt TSH referencia tartománya nem egységes világszerte, egyes helyeken a TSH alsó határát 0,2-0,4 mU/L-ben, a felső határát pedig 4,0-5,0 mU/L-ben határozzák meg, de populációs vizsgálatok alapján felmerült, hogy alacsonyabb felső határ lenne szükséges.[79][80] Az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetsége a TSH felső határértékének 3,0 mU/L-re történő csökkentését javasolta.[81] Számos szakértő még alacsonyabb, 2,5 mIU/L felső értéket javasol.[80] Másrészt úgy tűnik, hogy a TSH szintje nem feleltethető meg a tüneti pontszámnak.[78] A pajzsmirigyhormonok, azon belül is a szabad tiroxin (FT4) szintje határozottan jobban korrelál a klinikai paraméterekkel, mint a tirotropin (TSH) szintje.[82] Ezek kihívássá teszik a tüneteknek a kiváltó okhoz való hozzárendelését.[78] A diagnosztikai folyamat, beleértve a megbízható TSH- és FT4-referencia intervallumok alkalmazását, különösen nagy kihívást jelent olyan speciális helyzetekben, mint az öregedés vagy a terhesség.[78] Azonban jelenlegi tudásunk és a rendelkezésre álló adatok szerint a pajzsmirigyhormonok szintjei (szemben a TSH szintjével) tekinthetőek a rendelkezésre álló legjobb biomarkereknek a pajzsmirigy működését illetően,[82] habár a rutin diagnosztikában még mindig a TSH az elsődleges.
Kulcsfontosságú lehet a reverz T3 értékének (pontosabban a szabad T3 hormonhoz viszonyított arányának) vizsgálata.[83] Stressz (illetve egyéb okok) következtében előfordulhat, hogy bár a TSH, T4 és T3 értékek is referenciatartományon belül vannak (euthyroid értékek, azaz hagyományos/nyugati orvoslás megközelítésben egészségesnek látszik a pajzsmirigy működés),[84] azonban mégis jelentkezik egy vagy több pajzsmirigy alulműködésre utaló tünet (pl.: alacsony energiaszint, hajhullás, bőrszárazság, alacsony libidó, töredező körmök, fogyási nehézség, fázékonyság, alvási nehézség, koncentrációs nehézségek, gyakori megfázás). Ilyenkor érdemes a reverz T3 értéket is megvizsgálni, ugyanis emelkedett rT3 szint (eltolódott T3:rT3 arány) magyarázatot adhat a tünet(ek)re és ezen az elterjedt T4 hormonpótlás sem segít.[85]
Ultrahangos vizsgálattal megállaspítható, hogy a pajzsmirigyben lévő csomók tömörek-e vagy folyadék tölti ki őket, megkülönböztetve a nodulákat és a cisztákat. Segítheti a jó- és rosszindulatú daganatok közötti különbségtételt is.[86] Szükség esetén radioaktív jód-123 vagy technécium-99 adásával meghatározható a léziók mérete és alakja, vagy hogy metabolikusan aktívak-e.[87] Tumorgyanú esetén szövetmintavétel vagy komputertomográfia is segítheti a diagnózist.[88]
Kutatásának története
[szerkesztés]A pajzsmirigyet Thomas Warton angol anatómus nevezte el 1656-ban, akit alakja az ógörög pajzsra, a thüoszra emlékeztette. Maga a szerv és a hozzá kapcsolódó betegségek azonban jóval korábban ismertek voltak.
I. e. 1600 körül Kínában már jódtartalmú tengeri szivacs és hínár hamujával kúrálták a golyvát.[2][89] Az i. e. 1400 körül írt indiai ájurvédás orvosi könyvek leírták a hiper- és hipotireózist, valamint a golyvát.[89] Az i. e. 5. században a görög Arisztotelész és Xenophón Basedow-kóros esetekről adtak hírt.[89] Hippokratész az i. e. 4. században leírta a szervet és nyálmirigynek gondolta.[89] Idősebb Plinius az 1. században a golyva gyakori előfordulását írta le az Alpokban, hínárhamut javasolva a gyógyítására.[2] A 2. században Galénosz égett tengeri szivacsot használt erre a célra.[2] Az első pajzsmirigyektómiát vagy a bizánci Amidai Aëtius végezte a 6. században,[89] vagy a perzsa Ali ibn al-Abbász al-Madzsúszi a 10.-ben.[2][90]
A pajzsmirigy első ismert ábrázolása Leonardo da Vinci nevéhez köthető.[2] Első részletes anatómiai leírását Andreas Vesalius közölte 1543-ban.[2] Bernard Courtois francia vegyész 1811-ben felfedezte a jódot,[89] 1896-ban pedig a német Eugen Baumann felismerte, hogy a szervezeten belül a pajzsmirigyben koncentrálódik. 1907-ben David Marine kimutatta, hogy a mirigy működéséhez feltétlenül jódra van szükség.[2][89]
A Basedow-kórt a német Carl von Basedowról nevezték el, bár a szindrómát öt évvel előtte, 1834-ben az angol Robert James Graves már leírta (angol nyelvterületen Graves-kórnak hívják). A pajzsmirigy szerepét a betegségben Adolf Magnus-Levy ismerte fel 1895-ben.[91] 1909-ben a svájci Emil Theodor Kocher orvosi Nobel-díjat kapott a pajzsmirigy élettanát és patológiáját érintő kutatásaiért.[92]
A tiroxint 1914-ben izolálták és 1927-ben szintetizálták először; a trijód-tiroxint 1952-ben.[89][93] A T4-T3 átalakulást 1970-ben fedezték fel.[2] A TSH-t a 20. század első felében fedezték fel több lépésben,[94] míg a TRH-t a lengyel származású Andrew Schally izolálta 1970-ben és többek között ezért is kapta Nobel-díját hét évvel később.[2][95]
A kretenizmus és a mixödéma pajzsmiriggyel való kapcsolatát már a 19. században felismerték.[89] A Hasimoto-tireoiditiszt a japán Hasimoto Hakaru írta le 1912-ben; a kór autoimmun jellegét 1956-ban bizonyították be.[89]
Pajzsmirigy más fajokban
[szerkesztés]Valamennyi gerinces állatnak van pajzsmirigye. A halak esetében általában a kopoltyúk alatt található és a lebenyek nem minden esetben különülnek el. Egyes csontos halakban szigetszerűen pajzsmirigyszövet található elszórtan a testben, pl. a vesék, a lép, a szív vagy a szemek mellett.[96]
A négylábúaknál minden esetben a nyak régiójában helyezkedik el. A kétéltűeknél és hüllőknél sok esetben páros szerv, vagyis a két lebeny nincs összekötve, de az emlősöknél már felveszi a kétlebenyes alakot és az embernél megismert pillangóforma is eléggé általános.[96]
Az ingolák lárváinál a pajzsmirigy még exokrin szerv, a hormonokat a bélbe üríti, de a kifejlett állat esetében már elválik a béltől és endrokrin szervvé válik. Lehetséges, hogy ez a folyamat a pajzsmirigy evolúciós eredetét követi. Ismert, hogy a gerincesek legközelebbi rokonai, a lándzsahalak és a zsákállatok az ingolalárváéra nagyon emlékeztető struktúrával (ún. endostíl) rendelkeznek, amely szintén jódtartalmú vegyületet (de nem tiroxint) választ ki.[96]
A tiroxin az állatok esetében is az anyagcsere szabályozásának eszköze. T4 és jód szükséges ahhoz, hogy a kétéltűek lárvájából (béka esetén ebihalból) kifejlett állat fejlődjék. Vannak olyan –jódban szegény hegyvidéki környezetben élő –szalamandrák, amelyek egész életükben lárvaként a vízben maradnak, így is szaporodnak. Ha jódhoz jutnak, akkor azonban átváltoznak szárazföldi kifejlett állattá. A neoténia modellállata, az axolotl a TSH hormon hiánya miatt marad lárva. Ha ebihalaknak pajzsmirigyfunkciókat gátló szert, pl. propiltiouracilt adnak, nem alakulnak át békává; ha ezután tiroxint kapnak, az átváltozás megindul.
Jegyzetek
[szerkesztés]- ↑ a b Medical Physiology, 2nd, Philadelphia: Saunders, 1052. o. (2012. december 7.). ISBN 978-1-4377-1753-2
- ↑ a b c d e f g h i j Thyroid History Timeline – American Thyroid Association. www.thyroid.org . [2021. augusztus 3-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. november 13.)
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p Gray's Anatomy 2008, 462–4. o.
- ↑ a b c d e f g h i Elsevier's 2007, 342. o.
- ↑ Elsevier's 2007, 342–3. o.
- ↑ Gray's anatomy: the anatomical basis of clinical practice. St. Louis, Mo: Elsevier Churchill Livingstone, 538–539. o. (2005). ISBN 978-0-443-07168-3
- ↑ Atlas of Human Anatomy Including Student Consult Interactive Ancillaries and Guides., 6th, Philadelphia, Penn.: W B Saunders Co, 27. o. (2014. december 7.). ISBN 978-1-4557-0418-7
- ↑ a b (2009. július 1.) „Thyroid tubercle of Zuckerkandl: anatomical and surgical experience from 79 thyroidectomies”. The Journal of Laryngology and Otology 123 (7), 768–71. o. DOI:10.1017/s0022215108004003. PMID 19000342.
- ↑ Elsevier's 2007, 343. o.
- ↑ a b (2007. április 1.) „Developmental variations and clinical importance of the fetal thyroid gland. A morphometric study”. Saudi Medical Journal 28 (4), 524–8. o. PMID 17457471.
- ↑ (2013. január 1.) „The prevalence and features of thyroid pyramidal lobe, accessory thyroid, and ectopic thyroid as assessed by computed tomography: a multicenter study”. Thyroid 23 (1), 84–91. o. DOI:10.1089/thy.2012.0253. PMID 23031220.
- ↑ Dorland, William Alexander Newman. Dorland'sIllustrated Medical Dictionary, 32nd, Elsevier Saunders, 999 redirect to 1562. o. (2012. december 7.). ISBN 978-1-4160-6257-8
- ↑ Michael H. Ross: Szövettan. Kézikönyv és atlasz. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2007
- ↑ (1977. július 1.) „The C cells (parafollicular cells) of the thyroid gland and medullary thyroid carcinoma. A review”. The American Journal of Pathology 88 (1), 213–50. o. PMID 18012. PMC 2032150.
- ↑ a b c Greenspan's 2011, 179. o.
- ↑ a b Pediatric endocrinology: mechanisms, manifestations and management. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 493 (Table 33–3). o. (2004). ISBN 978-0-7817-4059-3
- ↑ (2003. április 1.) „Transplacental thyroxine and fetal brain development”. The Journal of Clinical Investigation 111 (7), 954–7. o. DOI:10.1172/JCI18236. PMID 12671044. PMC 152596.
- ↑ a b c Iodine supplementation in pregnant and lactating women (brit angol nyelven). World Health Organization . (Hozzáférés: 2016. november 13.)
- ↑ a b Davidson's 2010, 736. o.
- ↑ Guyton & Hall 2011, 932. o.
- ↑ Guyton & Hall 2011, 934. o.
- ↑ a b c d Guyton & Hall 2011, 937. o.
- ↑ a b c d e Guyton & Hall 2011, 936. o.
- ↑ Guyton & Hall 2011, 935-6. o.
- ↑ Greenspan's 2011, 169. o.
- ↑ a b Thyroid Hormone Receptors. Colorado State University , 2000 [2011. szeptember 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2015. február 22.)
- ↑ Greenspan's 2011, 178. o.
- ↑ Chapter 48: "synthesis of thyroid hormones", Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders, 1300. o. (2003). ISBN 978-1-4160-2328-9
- ↑ a b (2002. február 1.) „Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases”. Endocrine Reviews 23 (1), 38–89. o. DOI:10.1210/er.23.1.38. PMID 11844744.
- ↑ Williams Textbook of Endocrinology, 12th, Saunders, 331. o. (2011. december 7.). ISBN 978-1-4377-0324-5
- ↑ How Your Thyroid Works: A Delicate Feedback Mechanism. Updated 2009-05-21.
- ↑ The thyroid gland in Endocrinology: An Integrated Approach by Stephen Nussey and Saffron Whitehead (2001) Published by BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN 1-85996-252-1
- ↑ Ganong's review of medical physiology Edition 25
- ↑ Greenspan's 2011, 174. o.
- ↑ Greenspan's 2011, 177. o.
- ↑ Guyton & Hall 2011, 896. o.
- ↑ Harrison's 2011, 2215. o.
- ↑ Guyton & Hall 2011, 988–9. o.
- ↑ Davidson's 2010, 738. o.
- ↑ (2020. június 1.) „Iodinated contrast media and their effect on thyroid function - Routines and practices among diagnostic imaging departments in Norway”. Journal of Medical Radiation Sciences 67 (2), 111–118. o. DOI:10.1002/jmrs.390. PMID 32232955. PMC 7276191.
- ↑ a b Davidson's 2010, 740. o.
- ↑ a b Davidson's 2010, 739. o.
- ↑ Davidson's 2010, 745. o.
- ↑ (2013. március 1.) „Clinical experience with radioactive iodine in the treatment of childhood and adolescent Graves' disease”. Endocrine Connections 2 (1), 32–7. o. DOI:10.1530/EC-12-0049. PMID 23781316. PMC 3680965.
- ↑ Thyroid Problems Archiválva 2012. október 15-i dátummal a Wayback Machine-ben eMedicine Health. Retrieved on 2010-02-07
- ↑ „Iodine Deficiency & Nutrition”, www.thyroidfoundation.org.au. [2017. január 13-i dátummal az eredetiből archiválva] (Hozzáférés: 2021. június 7.)
- ↑ Hypothyroidism – Investigation and management (angol nyelven). www.racgp.org.au . The Royal Australian College of General Practitioners. (Hozzáférés: 2017. január 11.)
- ↑ Davidson's 2010, 741. o.
- ↑ a b Davidson's 2010, 743. o.
- ↑ Biondi, Bernadette, David S. (2019. július 9.). „Subclinical Hypothyroidism: A Review” (angol nyelven). JAMA 322 (2), 153. o. DOI:10.1001/jama.2019.9052. ISSN 0098-7484.
- ↑ Chaker, Layal, Isabela M. (2022. június 10.). „Publisher Correction: Hypothyroidism” (angol nyelven). Nature Reviews Disease Primers 8 (1). DOI:10.1038/s41572-022-00373-7. ISSN 2056-676X.
- ↑ Mendes, Diogo, Nuno (2019. december 7.). „Prevalence of Undiagnosed Hypothyroidism in Europe: A Systematic Review and Meta-Analysis” (angol nyelven). European Thyroid Journal 8 (3), 130–143. o. DOI:10.1159/000499751. ISSN 2235-0640.
- ↑ Ventura, Mara, Francisco (2017. december 7.). „Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment” (angol nyelven). International Journal of Endocrinology 2017, 1–9. o. DOI:10.1155/2017/1297658. ISSN 1687-8337.
- ↑ Too Much Competition and the Need for Consolidation. 2016–02–11. 109–118. o. ISBN 978-1-315-54724-4 Hozzáférés: 2024. augusztus 29.
- ↑ Davidson's 2010, 741-3. o.
- ↑ a b c d (2016. október 1.) „Graves' Disease” (angol nyelven). The New England Journal of Medicine 375 (16), 1552–1565. o. [2020. augusztus 1-i dátummal az eredetiből archiválva]. DOI:10.1056/nejmra1510030. PMID 27797318. (Hozzáférés: 2021. június 7.)
- ↑ a b (2008. december 1.) „Epidemiology of thyroid nodules”. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism 22 (6), 901–11. o. DOI:10.1016/j.beem.2008.09.019. PMID 19041821.
- ↑ (2003. február 1.) „Thyroid nodules”. American Family Physician 67 (3), 559–66. o. PMID 12588078. (Hozzáférés: 2016. szeptember 6.)
- ↑ a b c d e Davidson's 2010, 744. o.
- ↑ Davidson's 2010, 750. o.
- ↑ Harrison's 2011, 2237. o.
- ↑ a b c d Harrison's 2011, 2230. o.
- ↑ a b Harrison's 2011, 2238. o.
- ↑ a b c d e Harrison's 2011, 2242. o.
- ↑ a b Davidson's 2010, 751. o.
- ↑ a b Davidson's 2010, 752. o.
- ↑ Harrison's 2011, 2242,2246. o.
- ↑ (2010. június 1.) „Role of late maternal thyroid hormones in cerebral cortex development: an experimental model for human prematurity”. Cerebral Cortex 20 (6), 1462–75. o. DOI:10.1093/cercor/bhp212. PMID 19812240. PMC 2871377.
- ↑ (2012. november 15.) „Newborn screening for congenital hypothyroidism”. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology 5 Suppl 1 (4), 8–12. o. DOI:10.4274/Jcrpe.845. PMID 23154158. PMC 3608007.
- ↑ a b c Greenspan's 2011, 164. o.
- ↑ (2006. június 1.) „Update of newborn screening and therapy for congenital hypothyroidism”. Pediatrics 117 (6), 2290–303. o. DOI:10.1542/peds.2006-0915. PMID 16740880.
- ↑ Harris, Randall E.. Global Epidemiology of Cancer (angol nyelven). Jones & Bartlett Publishers, 268. o. (2015. május 7.). ISBN 978-1-284-03445-5
- ↑ „Chernobyl children show DNA changes”, BBC News, 2001. május 8. (Hozzáférés: 2010. május 25.)
- ↑ Iodine - Disorders of Nutrition. MSD Manual Consumer Version . [2019. december 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2019. december 18.)
- ↑ a b Talley, Nicholas. Clinical Examination. Churchill Livingstone, Chapter 28. "The endocrine system". pp 355–362. o. (2014). ISBN 978-0-7295-4198-5
- ↑ Illustrated Anatomy of the Head and Neck. Elsevier, 158. o. (2012). ISBN 978-1-4377-2419-6
- ↑ Harrison's 2011, 2228. o.
- ↑ a b c d e Jansen, Heleen I., Annemieke C. (2023. február 6.). „Hypothyroidism: The difficulty in attributing symptoms to their underlying cause”. Frontiers in Endocrinology 14. DOI:10.3389/fendo.2023.1130661. ISSN 1664-2392.
- ↑ Pérez-Campos Mayoral, Laura, Gabriel (2020. június 13.). „TSH Levels in Subclinical Hypothyroidism in the 97.5th Percentile of the Population” (angol nyelven). International Journal of Endocrinology 2020, 1–6. o. DOI:10.1155/2020/2698627. ISSN 1687-8337.
- ↑ a b Xing, Dongyang, Ri (2021. szeptember 1.). „Factors influencing the reference interval of thyroid‐stimulating hormone in healthy adults: A systematic review and meta‐analysis” (angol nyelven). Clinical Endocrinology 95 (3), 378–389. o. DOI:10.1111/cen.14454. ISSN 0300-0664.
- ↑ Baskin, H. Jack., Daniel S. (2002. november 1.). „American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism”. Endocrine Practice 8 (6), 457–469. o. DOI:10.4158/1934-2403-8.6.457. ISSN 1530-891X.
- ↑ a b Fitzgerald, Stephen P. (2022. június 16.). „Redefinition of Successful Treatment of Patients With Hypothyroidism. Is TSH the Best Biomarker of Euthyroidism?”. Frontiers in Endocrinology 13. DOI:10.3389/fendo.2022.920854. ISSN 1664-2392.
- ↑ alanjacobsmd: What is the Reverse T3 Syndrome? (amerikai angol nyelven). Alan R. Jacobs MD PC, 2022. február 3. (Hozzáférés: 2024. augusztus 29.)
- ↑ (2023. szeptember 25.) „Euthyroid Sick Syndrome: Practice Essentials, Pathophysiology, Epidemiology”.
- ↑ A pajzsmirigy működésének rendellenességei epigenicdiet.hu (magyar nyelven), 2024. augusztus 25. (Hozzáférés: 2024. augusztus 29.)
- ↑ Greenspan's 2011, 189. o.
- ↑ Greenspan's 2011, 188-9. o.
- ↑ (2016. augusztus 1.) „Thyroid computed tomography imaging: pictorial review of variable pathologies”. Insights into Imaging 7 (4), 601–17. o. DOI:10.1007/s13244-016-0506-5. PMID 27271508. PMC 4956631. Creative Commons Attribution 4.0 International License
- ↑ a b c d e f g h i j (2011. július 1.) „Thyroidology over the ages”. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 15 (Suppl 2), S121-6. o. DOI:10.4103/2230-8210.83347. PMID 21966648. PMC 3169859.
- ↑ Slidescenter.com: Hormones.gr. www.hormones.gr . (Hozzáférés: 2016. november 13.)
- ↑ (1995. december 7.) „Thermogenesis and thyroid function”. Annual Review of Nutrition 15 (1), 263–91. o. DOI:10.1146/annurev.nu.15.070195.001403. PMID 8527221.
- ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1909. Nobel Foundation. (Hozzáférés: 2007. július 28.)
- ↑ Hamdy, Roland: The thyroid glands: a brief historical perspective. www.medscape.com . (Hozzáférés: 2016. november 13.)
- ↑ (2014. június 1.) „Historical note: many steps led to the 'discovery' of thyroid-stimulating hormone”. European Thyroid Journal 3 (2), 95–100. o. DOI:10.1159/000360534. PMID 25114872. PMC 4109514.
- ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1977. www.nobelprize.org . (Hozzáférés: 2017. január 14.)
- ↑ a b c The Vertebrate Body. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International, 555–556. o. (1977). ISBN 978-0-03-910284-5
Irodalom
[szerkesztés]- The Thyroid Gland, Comprehensive Endocrinology Revised Series. N.Y.: Raven Press (1990. december 7.). ISBN 0-88167-668-3
- Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th, New York: McGraw-Hill Medical (2011. december 7.). ISBN 978-0-07-162243-1
- Guyton and Hall textbook of medical physiology, 12th, Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier (2011). ISBN 978-1-4160-4574-8
- Harrison's Principles of Internal Medicine, 18, McGraw-Hill Professional (2011. augusztus 11.). ISBN 978-0-07-174889-6
- Davidson's principles and practice of medicine, Illustrated by Robert Britton, 21st, Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier (2010. december 7.). ISBN 978-0-7020-3085-7
- Elsevier's integrated anatomy and embryology. Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders (2007. december 7.). ISBN 978-1-4160-3165-9
- Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice, 40th, London: Churchill Livingstone (2008. december 7.). ISBN 978-0-8089-2371-8
- Szentágothai János, Réthelyi Miklós: Funkcionális anatómia II 2006
Fordítás
[szerkesztés]- Ez a szócikk részben vagy egészben a Thyroid című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.