Jump to content

Остеопороз

From Vikipediya
Остеопороз

Остеопороз билан касаллаган япониялик қари аёл
КХК-10 М80-М82

Остеопороз (лотинча: остеопоросис) — скелетнинг сурункали прогрессивланувчи тизимли метаболик (алмашинув) касаллиги ёки клиник синдром бўлиб, у бошқа касалликларда намоён бўлади ва суяк зичлигининг пасайиши, уларнинг микроархитектоникасининг бузилиши туфайли мўртликнинг ошиши билан тавсифланади. суяк тўқималарининг метаболизми бузилиши, катаболизмнинг суяк шаклланиши жараёнларидан устунлиги, суяк кучининг пасайиши ва синиш хавфининг ошиши олиб келади.

Ушбу таъриф остеопорозни таянч- ҳаракат тизими ва бириктирувчи тўқималар (ИCД-10) касалликларига ишора қилади ва уни „метаболик ёки алмашинув касаллиги“[1] тушунчаси билан тўлдиради.

Ҳар йили 20-октабр Бутунжаҳон остеопорозга қарши кураш куни.

Ўрганиш тарихи

[edit | edit source]

Остеопороз суяк ўзгаришлари Шимолий Американинг ҳиндуларида (милоддан аввалги 2500—2000-йиллар) топилган.. Остеопорознинг типик қоматларини юнон ва қадимги хитой рассомларининг расмларида кўриш мумкин.

  • 1824-йил — Астлей Купер кексаларда сон суяги бўйни синишининг сабаби сифатида суякларнинг мўртлиги ортиши деб ўйлайди ва эътибор қаратади.
  • 1873-йил — Чарcо ва Вулпиан остеопоротик ўзгаришларга хос бўлган суяк тўқималарининг патологиясини тасвирлаб берди.
  • 1900 — Зудек немис жарроҳлар жамияти конгрессида қўл суякларида аниқланган рентген ўзгаришларини „ шаффоф суяк сурати“ билан эълон қилди.
  • 1925-йил — Поммер остеопороз клиникасини тасвирлаб берди ва уни остеомаляциядан ажратди.
  • 1926-йил — Алwенс ички касалликлар дарслигида остеопорозни тасвирлаб берган.
  • 1930-йил — Гертҳ ва Чристиан Счморл остеопороз патологоанатомик белгиларини тасвирлаб берди.
  • 1965-йил — Ҳеаней остеопороз ривожланишининг мумкин бўлган механизмларини таҳлил қилди.
  • 1984-йил — Уилям Олбрайт — остеопорознинг замонавий назариясига асос солган.

Эпидемиологияси

[edit | edit source]

ЖССТ маълумотларига кўра, жароҳатланган аёлларнинг тахминан 35 фоизи ва эркакларнинг 20 фоизи остеопороз билан боғлиқ синишларга эга. Европа, АҚШ ва Японияда 75 миллионга яқин одам остеопороз муаммосига дуч келган. 2000-йилда Европада остеопорозли синишлар сони 3,79 миллионни ташкил этди, улардан 890 000 таси сон суяги бўйнини синиши эди. Европада остеопоротик синишлар билан боғлиқ ўлим саратон касаллигидан юқори (ўпка саратонидан ўлим бундан мустасно). 45 ёшдан ошган аёллар диабет, миокард инфаркти ва кўкрак саратонига қараганда остеопороз учун кўпроқ вақтларини ўтказадилар. со суяги бўйинининг остеопорозли синишлар сони ҳар йили 500 мингдан 1 миллионгача кўпайиши кутилмоқда[2].

Этиологияси ва хавф омиллари

[edit | edit source]

Остеопороз — бу полиэтиологик касаллик бўлиб, унинг ривожланиши ирсий мойиллик, ҳаёт тарзи, жисмоний фаоллик, эндокринологик ҳолат, бирга келадиган касалликларнинг мавжудлиги, дори воситалари, инсоннинг қариши ва индивидуал умр кўриш давомийлигига боғлиқ[3].

Одамларда суяк массасининг максимал миқдоригага 20-30 ёшда эришилади. Кейин 35-40 йилгача суяк массаси деярли ўзгармайди, шундан сўнг у аста-секин камайиб кета бошлайди ва аёлларда суякнинг минерал зичлигини (СМЗ) пасайиш жараёни эркакларникига қараганда анча тезроқ содир бўлади, бу пери- ва постменопауза даврида эстроген етишмовчилиги билан боғлиқ.[3].

Суякнинг СМЗ даражаси, сифати ва мустаҳкамлиги суяк тўқималарининг доимий янгиланиши пайтида бир вақтнинг ўзида содир бўладиган суяк шаклланиши ва суяк резорбсияси жараёнларининг мувозанатига боғлиқ. СМЗ йўқолишининг сабаблари, эстроген етишмовчилигига қўшимча равишда, фосфор — калсий алмашинувининг бузилиши, паратироид гормони даражаси, Д витамини, ўсиш гормони, калситонин, қалқонсимон без гормонлари, глюкокортикоидлар, қариш ва у билан боғлиқ секретор фенотип ва бошқалар.[3].

Бугунги кунда анамнез ва тиббий кўрик натижаларидан олинган бир қатор об’эктив маълумотларга эътибор қаратиб, остеопороз хавфи даражасини баҳолаш одатий ҳолдир.

Остеопороз касалигининг хавф омиллари таснифи

[edit | edit source]
Генетик
  • Европеоид ёки монголоид ирқига мансублик;
  • яқин қариндошларда остеопороз, патологик синишлар ва / ёки сон суяги бўйни ва умуртқа синишлари мавжудлиги;
  • қарилик ва кексалик;
  • аёл жинси (эркаклар учун остеопороз хавфи аёлларга қараганда уч баравар кам);
  • кам вазн (57 кг гача осиёлик аёллар, 56 кг гача Европеоид аёллар, иккала ирқнинг эркаклари 60 кг гача);
  • критик даражадаги ўсиш (аёллар учун 178 см дан юқори, эркаклар учун 181 см дан юқори);
  • суяк массаси паст нуқтаси (об’эктив равишда ҳисобланган);
  • сон суяги бўйнининг диафизга нисбатан катта узунлиги;
  • умумий остеоартрознинг йўқлиги;
Эндокринологик
  • ҳар қандай гормонал дисбаланс;
  • камдан-кам жинсий активлик ;
  • эрта менопауза (шу жумладан постовариэктомия);
  • кеч ҳайз кўриш;
  • менопаузадан олдин анамнезда аменорея даврлари;
  • бепуштликнинг барча турлари.; Турмуш тарзи билан боғлиқ
  • тамаки чекиш;
  • спиртли ичимликларни истеъмол қилиш (алкоголизм);
  • адинамия, жисмоний фаолиятнинг етарли эмаслиги (мушаклар тизими томонидан суяк массасининг ўсишини рағбатлантиришнинг пасайиши);
  • ҳаддан ташқари жисмоний зўриқиш;
  • узоқ муддатли парентерал озиқлантириш;
  • алиментар калсий етишмовчилиги (озиқ-овқатда минерал етишмаслиги ёки унинг сўрилишининг бузишилиши);
  • гиповитаминоз Д (озиқ-овқатда витамин етишмаслиги ёки шимолий ҳудудларда яшаш).; Биргаликда сабаб бўлган патологиялар
  • глюкокортикоидлар (преднизолон бўйича кунига ≥ 7,5 мг олти ой ёки ундан кўпроқ);
  • қалқонсимон без гормонлари (Л-тироксин ва бошқалар).);
  • антикоагулянтлар (тўғридан-тўғри, билвосита);
  • антиконвулсантлар (фенитоин ва бошқалар).);
  • литий;
  • ўсмаларни даволаш учун (ситостатиклар, ситотоксинлар);
  • метатрексат, сиклоспорин А ;
  • тетрациклин антибиотиклари;
  • фосфат боғловчи антацидлар;
  • гонадотропик гормоннинг агонистлари ва антагонистлари ва унинг чиқарадиган омил.

Патогенез

[edit | edit source]

Остеопорознинг патогенези ягона механизмга эга эмас, чунки суяк зичлигининг пасайиши ва суяк микроархитектоникасининг бузилиши касалликнинг асосий хавф омилига қараб турли йўллар билан содир бўлади. Барча омиллар учун умумий бўлган қуйидаги жараёнлар синхрон равишда давом этади, аммо ҳар бир кейинги жараён аввалгисига боғлиқ.

  1. Ўсиш даврида суяк тўқималарининг шаклланишининг бузилиши ёки суяк шаклланиши ва суякнинг парчаланиши ўртасидаги мувозанат бузилганда, катаболизмга қараб мувозанатнинг ўзгариши билан унинг янгиланиш жараёнларининг бузилиши кучаяди.
  2. Суяк массасининг камайиши. Остеопороз билан суякнинг кортикал қатлами пасаяди ва ингичка бўлади, канселли суякнинг трабекулалари сони камаяди. Суяк тўқимаси массасининг пасайиши суякнинг минерал ва органик моддаларининг нисбати автоматик равишда ўзгаришини англатмайди[5].
  3. Суяк тўқималарининг куч хусусиятларининг пасайиши. Бу болалик даврида суяк деформациясига, катталарда эса синишларга олиб келади[6].

Остеопорознинг патогенезида калсий, фосфор ва Д витамини алмашинувидаги бузилишлари алоҳида аҳамиятга эга. Бошқа метаболик касалликлар орасида бор, кремний, марганец, магний, фтор, А витамини, C витамини, Э витамини ва К витамини етишмаслиги ролини белгилаш[7] керак.

Клиника

[edit | edit source]

Остеопороз узоқ вақт яширин бўлади. Бемор, унинг мавжудлигини билмаган ҳолда, биринчи гипотравматик синишларни қабул қилиб олади. Кўпинча, умуртқа танаси таъсирланиб, оғриқни келтириб чиқаради ва шифокорни кўригига боришга мажбур қилади. Битта умуртқани синиши симптомсиз бўлиши мумкин ва бир нечта қўшни умартқа танасида синиши содир бўлганда, бел оғриғи пайдо бўлади.

Ярим ҳолларда остеопороз симптомларсиз содир бўлади ва олдинги жароҳатларсиз суяк синиши биринчи клиник кўринишдир. Бошқа ҳолларда, типик симптомлар бел ва кўкрак умуртқасидаги одатий оғриқлар бўлиб, улар бир позицияда узоқ вақт қолиш ёки кичик жисмоний зўриқишлардан кейин кучаяди.

Умуртқа танасининг олдинги бўлимлари сиқилишдан азият чекади, бу уларнинг ханжар шаклидаги деформациясини келтириб чиқаради. Бу қоматнинг ўзгаришига ва бўйнинг пасайишига (бир неча йил давомида 5 см гача ёки ундан кўп) олиб келади, бу кўкрак умуртқаларининг ўрта сегментининг шикастланишига хосдир (Тҳ ВИИИ-Х). Бундай беморлар оғриқни бошдан кечирмайдилар, лекин уларда аста-секин дорсал кифозни ривожлантирадилар ва сервикал лордозни кучайтиради, „аристократик букриликни“ ҳосил қилади. Аёлларда сиколиозни ривожланиши умуртқа поғонасининг ҳаракатчанлигини чекланишига сабаб бўлади[8]. Остеопоротик умуртқа синишларининг энг характерли белгилари умуртқа поғонасининг оғриғи ва деформациясидир. Оғриқ синдроми одатда умуртқа сегментлари (Тҳ ХИИ — ЛИ)азобланганида намоён бўлади. Оғриқ ўткир шаклда пайдо бўлади, қовурға оралиғидаги бўшлиқлар бўйлаб қорин бўшлиғининг олд деворига тарқалади. Хуружлар тананинг кескин бурилишлари, сакраш, йўталиш, аксириш, оғир юк кўтариш ва ҳоказолар туфайли юзага келади.

Баъзида оғриқли хуружларни травма анамнезии билан таққослаб бўлмайди. Улар орқа мушакларнинг гипертониклиги туфайли сурункали қайталанувчи характерга эга бўлиб, умуртқа поғонаси ҳолатидаги ўзгаришлар билан намоён бўлади. Оғриқ эрталаб энг кам аниқланади, ётган ҳолатда дам олгандан кейин пасаяди, кун давомидаги жисмоний фаолият кучайтиради. Радикуляр синдромлар ва орқа мия сиқилиши қоидадан истисно сифатида юзага келади. Баъзида оғриқли хуружлар қорин дам бўлиши ва функсионал ичак тутилиши билан бирга келади.

Оғриқ тахминан бир ҳафта давом этади ва бир ойдан кейин бемор одатдаги фаолиятига қайтиши мумкин. Симиллиовчи оғриқ давом этади ва вақти-вақти билан безовталанишда давом этади, беморнинг ўтириши ва туриши қийинлашади. Ҳақиқий беморда остеопорознинг кечиши олдиндан айтиб бўлмайди ва синишлар орасидаги интерваллар баъзан йиллар давом этади.

Физикал белгилар:

  • ўсишнинг пасайиши (тананинг узунлиги қўл оралиғидан 12 см ёки ундан кўпроқ);
  • умуртқа поғонасини уриш ва палпация пайтида оғриқ, орқа мушакларнинг тонусини ошиши;
  • эгилиш, кўкрак кифозининг ривожланиши ва бел соҳасида лордознинг кучайиши;
  • умуртқа поғонаси узунлигининг қисқариши туфайли ёнбош суягии ва пастки қовурғалар орасидаги масофанинг қисқариши;
  • қориннинг ён томонларида тери бурмалари пайдо бўлиши.

Скелетнинг бошқа суякларида умумий оғриқ синдроми кам учрайди. Остеопорознинг оғир асорати сон суяги бўйинининг синиши бўлиб, у юқори ўлим, ногиронлик ва юқори даволаниш харажатларига сабаб бўлади. Стероид (постменопаузадаги аёл) остеопорози кўплаб қовурға синиши билан тавсифланади[9].

Клинисистлар секин ривожланувчи ва ўткир остеопорозни ажратадилар.

  1. Секин ривожланувчи остеопороз учун касалликнинг бошланишида ўткир оғриқлар хос эмас. Бу умуртқа поғонасининг аста-секин ўзгарувчан деформацияси билан боғлиқ. Аста секин бошланишига қарамай, оғриқнинг ўткир хуружларилари кейинроқ пайдо бўлиши мумкин.
  2. Ўткир бошланиш лумбаго клиникасига ўхшайди ва вертебра танасини компрессион синиши билан боғлиқ, масалан, оғир юк кўтаришдан кейин. Анамнезида қаттиқ оғриқ травма белгиларисиз 1-2 кун давом этади[10].

Таснифлаш

[edit | edit source]

ХКТ-10 да суяк зичлиги ва тузилишининг бузилишига М80-М85 бўлимлари бағишланган.

Тарқалиши бўйича: маҳаллий ва тизимли остеопороз мавжуд.

Этиологияга кўра, остеопороз бирламчи (организмдаги табиий жараёнлар билан боғлиқ) ва иккиламчи (касалликлар ва ташқи сабаблар натижасида) бўлинади.; Асосий

  • постменопозал (И тури);
  • қарилик (ИИ турдаги);
  • идиопатик (ўрта ёшлиларда ва ўсмирларда).;
  • Иккиламчи
  • эндокрин касалликларда;
  • ревматик касалликлар ва бириктирувчи тўқималар касалликларида (ревматоид артрит, тизим қизил бўрича, Бехтерев касаллиги);
  • овқат ҳазм қилиш тизими касалликларида;
  • буйрак касаллигида;
  • қон касалликларида;
  • бошқа касалликлар ва шароитлар билан.

Иккиламчи остеопорознинг таснифи касалликнинг ривожланишида у ёки бу хавф омилининг устунлигини акс эттирганини кўриш осон.

Морфологик мезонларга кўра қуйидагилар мавжуд:

  • кортикал (кортикал модданинг йўқолиши);
  • трабекуляр (ғоваксимон модданинг йўқолиши);
  • аралашган.
  • кортикал;
  • аралаш, кортикал ва ғовак моддаларнинг бир хил йўқолиши билан;
  • аралаш, асосан ғовак моддани йўқотиш билан;
  • аралаш, кортикал модданинг йўқолиши билан.

Жараённинг табиати бўйича остеопороз бир хил ва ола-булага бўлинади.

Суяк тўқималарида метаболизм интенсивлигига кўра:

  • паст интенсивлик билан;
  • нормал интенсивлик билан;
  • юқори интенсивлик билан.

Диагностика

[edit | edit source]

Остеопорозни аниқлаш усуллари:

Беморнинг тарихи ва физик текшируви остеопороз билан боғлиқ бўлган хавф омилларига қаратилган. Катталардаги остеопорозни олдинги ўлчовларга нисбатан умуртқа поғонаси узунлигининг антропометрияси билан шубҳа қилиш мумкин. Одатда, қариш билан умуртқа поғонаси узунлиги йилига 3 мм гача, остеопороз билан эса 1 см ёки ундан кўпроқ камаяди[11]. „Остеопороз хавфи учун скрининг тести“ таклиф қилинди (ИОФ беморларнинг сўровномаси (Wайбаcк Мачине сайтида 10-ноябр 2012-йил санасида архивланган) Архивная копия).

Анъанавий рентгенография остеопорозни эрта босқичда аниқламайди, чунки у суяк зичлиги чорак ёки ундан кўпроққа тушганда рентгенограммада кўринадиган бўлади. Эрта остеопороз компютер томографияси ёки магнит-резонанс томография ёрдамида суяк тўқимасида суяк зичлиги пасайган ўчоқлар (доғли остеопороз) шаклида аниқланади. Функционал юкда камроқ иштирок этадиган трабекулалар аввалроқ йўқолади. Тадқиқот маълумотларини вақт бўйича таққослаш катта аҳамиятга эга. Замонавий компютер томографлари суякнинг уч ўлчамли моделини олиш, суяк тўқималарининг зичлигини ўлчаш, унинг ҳажмини, трабекулалар сонини ҳисоблаш ва улар орасидаги бўшлиқни ўлчаш, суяк кучини аниқлайдиган минералларнинг тарқалишини баҳолаш имконини беради.

Остеопороз учун денситометрик усулларнинг хилма-хиллиги орасида „олтин стандарт“ икки энергияли рентген абсорптиометриясидир[12], бу сизга эксенел скелетни ўрганиш имконини беради, мақбул сезувчанлик, этарли аниқлик ва нисбатан арзон нархга эга. Остеопорознинг денситометрик мезонлари ва денситометриянинг турли кўрсаткичлари учун синиш эҳтимоли ЖССТ[13] томонидан баҳоланган.

Суяк тўқималарининг метаболизми бузилишларини аниқлашнинг биокимёвий усуллари:

  1. калсий-фосфор алмашинуви ва калсийни тартибга солувчи гормонлар;
  2. суяк тўқималарининг шаклланиши ва резорбсияси белгилари.

Биринчисига қуйидагилар киради: фосфор ва калсийнинг кунлик чиқарилишини аниқлаш (шунингдек, креатининга нисбатан калций), уларнинг қондаги даражасини аниқлаш, калситонин, паратироид гормони, Д витамини даражасини аниқлаш. Иккинчисига: гидроксиди фосфатаза (остеокалсин), кислота фосфатаза, гидроксипролин ва бошқалар. „Олтин стандарт“ деоксипиридолин ва пиридинолин даражасини баҳолашдир. Бошқа диагностика усулларида бўлгани каби, вақт ўтиши билан олинган натижаларни солиштириш муҳимдир.

Бугунги кунда клиник амалиётда узоқ муддатли кўп марказли плацебо-назоратли клиник тадкикотларда турли жойларда (умуртқали ва умуртқали бўлмаган) синиш хавфини камайтиришда самарали эканлиги исботланган дорилар қўлланади. Терапияни танлаш ўзига хос клиник ҳолатга ва индивидуал дори-дармонларни буюришда, шунингдек, қабул қилишнинг афзал қилинган йўлига (оғиз орқали, тери остига ёки томир ичига) боғлиқ. Бундай препаратларнинг тери ости шакли нафақат ёпишқоқлик қулайлиги, балки иқтисодий самарадорлик ҳам афзалликларга эга.

Остеопорозни даволаш

[edit | edit source]

Парҳез

[edit | edit source]

Остеопороз учун парҳез қуйидаги тамойилларга риоя қилиши керак[14] :

  1. Рационнинг асосий вазифаси озиқ-овқатдан калсий ва Д витаминининг этарли даражада истеъмол қилинишини таъминлашдир. Постменопозал аёллар ва 50 ёшдан ошган эркаклар учун озиқ-овқатдан калцийнинг кунлик истеъмоли 1200-1500 мг бўлиши керак. Кекса ёшдаги Д витаминини тайинлаш атеросклерознинг ривожланишини тезлаштириш хавфи туфайли эҳтиёткорлик билан ёндашади.
  2. Истеъмолни камайтириш ёки танадан калцийни олиб ташлайдиган спиртли ичимликлар, чекиш, шўр овқатлардан воз кечиш тавсия этилади.
  3. Ачитилган сут маҳсулотлари каби эрувчан шаклларда калцийни афзал кўриш тавсия этилади, гарчи баъзи вегетарианлар (айниқса, вегетарианлар[15] остеопорознинг асосий сабаби бўлган сут маҳсулотлари, шунингдек, бошқа ҳайвонот маҳсулотлари эканлигини таъкидлашади. Албатта, калцийни ўз ичига олган маҳсулотлар бўлиб, улар шунингдек, суяклардан калцийни олиб ташлаш орқали нейтралланадиган тананинг ацидозини (кислотасини) келтириб чиқарадиган ҳайвон оқсилини ҳам ўз ичига олади.
  4. Калций энг яхши 1 г ёғ ва 10 мг калций нисбатида сўрилади. Бу нисбатнинг ҳар икки томонга силжиши калцийнинг сўрилишини камайтиради.
  5. Магний, калий ва фосфор калцийнинг сўрилишида муҳим рол ўйнайди ва бу микроэлементлар учун диэт мувозанатли бўлиши керак[16].
  6. Кремний, бор, рух, марганец, мис, витамин C, Д витамини, Э витамини, К витаминига бой озиқ-овқатларни етарлича истеъмол қилиш тавсия этилади.

Медикаментоз даволаш

[edit | edit source]

Остеопороз учун фармакотерапияга муҳтож бўлган беморларни аниқлашда синиш хавфи юқори бўлган учта гуруҳ ажратилади (Ф. Cосман ва бошқ., 2014) :

  1. анамнезида кам энергияли синишлар бўлган беморлар;
  2. кам суяк массаси бўлган беморлар;
  3. остеопоротик ёриқлар хавфи юқори бўлган беморлар (ФРАХ® онлайн калкуляторига кўра.). Буларга кейинги 10 йил ичида асосий остеопоротик синишлар ривожланиш хавфи ≥20 % ёки сон суяги синиши хавфи ≥3 % бўлган беморлар киради.


Бугунги кунда узоқ муддатли, кўп марказли, плацебо-назорат остида ўтказилган клиник тадкикотларда турли жойларда (умуртқали ва умуртқали бўлмаган) синиш хавфини камайтиришда самарали эканлиги исботланган дори-дармонлар клиник амалиётда қўлланади. Терапияни танлаш ўзига хос клиник ҳолатга ва индивидуал дори-дармонларни буюришда, шунингдек, қабул қилишнинг афзал қилинган йўлига (оғиз орқали, тери остига ёки томир ичига) боғлиқ.[17] Бундай препаратларнинг тери ости шакли нафақат ёпишқоқлик қулайлиги, балки иқтисодий самарадорлик билан ҳам афзалликларга эга.[18]

Бошланғич терапия учун сон-сон синиши, умуртқали ва умуртқали бўлмаган синиш ҳолатларини камайтиришда самарадорлиги исботланган тавсия этилган дорилар (алифбо тартибида): алендронат, деносумаб, золедроник ва риседроник кислоталар. Терипаратид, деносумаб ёки золедроник кислота оғиз орқали юбориладиган дори-дармонларга қарши кўрсатмаларга эга бўлган беморларга синиш хавфи юқори бўлган беморларда дастлабки терапия сифатида берилиши керак.

Олдини олиш

[edit | edit source]

Остеопорознинг олдини олишнинг умумий қабул қилинган дори-дармон бўлмаган усули — бу турмуш тарзини ўзгартириш (жисмоний фаолликни сақлаш, қуёшга етарли даражада таъсир қилиш, айниқса шимолий мамлакатларнинг кекса аҳолиси учун, чекишни ташлаш, спиртли ичимликларни суистеъмол қилиш) учун шифокорнинг бемор билан ўқув ишлари учун ҳамкорлигига алоҳида эътибор қаратилади.

  • тўлиқ уйқу;
  • кунлик рациондаги калций миқдорини минтақа учун тавсия этилган даражада сақлаш (ўртача, кунига 1200-1500 мг);
  • Д витамини даражасини сақлаб туриш. Ёшлигида Д витаминининг зарур миқдори биосинтез билан таъминланади, аммо кекса ва қариликда Д витаминини қўшимча юбориш керак, бу унинг организмдаги калцийнинг таркибини нормаллаштиради ва сўрилишини таъминлайди.;
  • камида 19 кг / м2 тана массаси индексини сақлаш.

Яна қаранг

[edit | edit source]
  • Суяк резорбсияси
  • остеопения
  • Тишларнинг кариэссиз зарарланиши
  • периодонтал касаллик

Манбалар

[edit | edit source]
  1. ↑ Яблучанский Н. И., Лисенко Н. В.. „Остеопороз. В помощ практическому врачу“. — Харков: ХНУ, 2011. — 172 с.
  2. ↑ Руденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховес О. Ю. Медикаментозноэ лечениэ остеопороза у взрослих. Учебно-методическоэ пособиэ, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 {{{заглавие}}}. Дата обращэния: 16-января 2022.
  4. ↑ „www.мембрана.ру“. 23-март 2019-йилда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 29-май 2022-йил.
  5. ↑ Коротаэв Н. В., Ершова О. Б. Этиология и патогенез снижения костной масси у женщин молодого возраста / Остеопороз и остеопатии, 2006 — № 2. — С. 19-25.
  6. ↑ Коровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-калсиэвого обмена у детей. Проблеми и решения: руководство для врачей. М.: 2005 — 70 с.
  7. ↑ Корж Н. А., Поворознюк В. В. Остеопороз, Книга плюс, 2002—648 с. ИСБН 966-8032-19-5
  8. ↑ Руденко Э. В. Остеопороздиагностика, лечениэ и профилактика, Минск: Бел. наука, 2001—153 с.
  9. ↑ Поворознюк В. В., Григорева Н. В. Менопауза и остеопороз, К.: Здорове, 2004—356 с.
  10. ↑ Коваленко В. М., Шуба Н. М. (ред.) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб, Київ: 2004—156 с.
  11. ↑ Подрушняк, Е. П. Остеопороз — проблема века, Симферопол: Одиссей, 1997. — 216 с.
  12. ↑ Канис Ж. Диагносис оф остеопоросис анд ассессмент оф фраcтуре риск. Ланcет 2002; 359:1929-36
  13. ↑ Wорлд Ҳеалтҳ Органисатион. Ассессмент оф фраcтуре риск анд иц имплиcатион то сcреэнинг фор постменопаусал остеопоросис: Течниcал репорт сериэс 843. Генева: WҲО, 1994
  14. ↑ Поворознюк В. В., Григорева Н. В. Питаниэ и остеопороз // Женскоэ здорове, 2000, — № 3, с 36-39
  15. ↑ Кэмпбелл К., Кэмпбелл Т.. Китайское исследование. Результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья. Москва: Манн, Иванов и Фербер, 2013 — 167—174-бет. ИСБН 9785916577525. 
  16. ↑ Теплов В. И., Боряэв В. Е. Физиология питания. Учебноэ пособиэ. М., 2006
  17. ↑ „современне-стандартй-лечения-остеопороза-кому-когда-сколко-как-долго“.
  18. ↑ Паиге Моризио, Жена И. Буркҳарт, Сачико Озаwа. Деносумаб: А Униқуэ Перспеcтиве он Адҳеренcе анд Cост-эффеcтивенесс Cомпаред Wитҳ Орал Биспҳоспҳонатес ин Остеопоросис Патиэнц // Тҳе Анналс оф Пҳармаcотҳерапй. — 2018-10. — Андоза:Библиографик қисқартма, Андоза:Библиографик қисқартма. — Андоза:Библиографик қисқартма. — ИССН 1542-6270. — ДОИ:10.1177/1060028018768808.
Retrieved from "https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoporoz&oldid=5128699"