Lucidum intervallum
Lucidum intervallum (łac. „jasna przerwa”) – okres chwilowej poprawy stanu pacjenta po urazie mózgu, po którym następuje ponowne pogorszenie stanu. Termin wykorzystywany także w psychiatrii i orzecznictwie sądowo psychiatrycznym na okresy przejaśnienia świadomości w przebiegu psychoz[1].
Lucidum intervallum jest charakterystycznym (ale nie patognomonicznym) objawem krwiaka nadtwardówkowego – szacuje się, że występuje u 20 do 50% pacjentów z krwiakiem nadtwardówkowym[2][3]. Lucidum intervallum występuje po utracie przytomności wywołanej urazem, po czym znowu dochodzi do utraty przytomności w wyniku załamania się mechanizmów kompensacyjnych organizmu, co spowodowane jest rozprzestrzenianiem się powstałego krwiaka[4]. Po wystąpieniu urazu pacjent jest chwilę zamroczony lub traci przytomność, a następnie odzyskuje przytomność na pewien czas, który może trwać kilka minut lub godzin[4]. Następnie dochodzi do szybkiego pogorszenia stanu, w miarę jak krew gromadzi się wewnątrz czaszki, powodując wzrost ciśnienia śródczaszkowego, co prowadzi do uszkodzenia tkanki mózgowej. Ponadto u niektórych pacjentów po urazie powstają tętniaki rzekome, które mogą przyczynić się do opóźnienia momentu utraty przytomności[5].
Po drobnych urazach głowy z lucidum intervallum może dojść do wystąpienia opóźnionego obrzęku mózgu, będącego bardzo poważnym i potencjalnie śmiertelnym stanem[6].
Lucidum intervallum może także wystąpić w stanach innych niż mechaniczny uraz mózgu, takich jak udar cieplny[7], po napadzie u osób z padaczką (po którym pojawia się faza psychozy)[8][9], a także po ostrym zatruciu tlenkiem węgla (które prowadzi ostatecznie do rozwinięcia się opóźnionej encefalopatii)[10].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ Adam Bilikiewicz: Psychiatria : podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 704. ISBN 83-200-3388-8.
- ↑ Kushner D. Mild traumatic brain injury: toward understanding manifestations and treatment.. „Archives of internal medicine”. 15 (158). s. 1617–24. PMID: 9701095.
- ↑ Kushner DS. Concussion in sports: minimizing the risk for complications.. „American family physician”. 6 (64), s. 1007–14, wrzesień 2001. PMID: 11578022.
- ↑ a b Ernest J Moore, David V. Feliciano, Kenneth L. Mattox: Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004, s. 385–406. ISBN 0-07-137069-2.
- ↑ RA Roski, Middle meningeal artery trauma, Owen M i inni, „Surgical Neurology”, 3, 17, Elsevier Science Inc, 1981, s. 200–203.
- ↑ Kors EE., Terwindt GM., Vermeulen FL., Fitzsimons RB., Jardine PE., Heywood P., Love S., van den Maagdenberg AM., Haan J., Frants RR., Ferrari MD. Delayed cerebral edema and fatal coma after minor head trauma: role of the CACNA1A calcium channel subunit gene and relationship with familial hemiplegic migraine.. „Annals of neurology”. 6 (49), s. 753–60, czerwiec 2001. PMID: 11409427.
- ↑ Casa DJ., Armstrong LE., Ganio MS., Yeargin SW. Exertional heat stroke in competitive athletes.. „Current sports medicine reports”. 6 (4), s. 309–17, grudzień 2005. PMID: 16282032.
- ↑ Nishida T., Kudo T., Nakamura F., Yoshimura M., Matsuda K., Yagi K. Postictal mania associated with frontal lobe epilepsy.. „Epilepsy behavior : EB”. 1 (6), s. 102–10, luty 2005. DOI: 10.1016/j.yebeh.2004.11.009. PMID: 15652742.
- ↑ 141 Epilepsy. W: Lewis P. Rowland: Merritt's neurology / edited by Lewis P. Rowland. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2005, s. 1014. ISBN 978-0-7817-5311-1.
- ↑ Otubo S., Shirakawa Y., Aibiki M., Nishiyama T., Maekawa S., Kikuchi K., Ishikawa T. [Magnetic resonance imaging could predict delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication]. „Chūdoku kenkyū : Chūdoku Kenkyūkai jun kikanshi = The Japanese journal of toxicology”. 3 (20), s. 253–61, lipiec 2007. PMID: 17784559.
