Significans iter PI3K/AKT/mTOR
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/5c/MTOR-pathway-v1.7.svg/550px-MTOR-pathway-v1.7.svg.png)
Iter cum activatione PI3 coepit, stimuli sunt insulinum (indirecte), factores incrementi (growth factors) (ut in cancro, velut enzymum TELO2 (longitudinis telomerium).
Significans iter PI3K/AKT/mTOR est signum transductus intra cellulam quocum programmata cellularia mutari possunt[1]. Hoc iter momentum quoque cancri, longevitatis, status quiescendi cellulae. Nomen itineris de enzymis phosphoinositidi 3-kinasis (PI3K) et nominis abbreviaturae enzymi proteini kinasis B, AKT, et mTOR (abbreviatura Anglica "scopi Rapamycini in mammaliis") oritur.
Physiologia
[recensere | fontem recensere]Phosphoinositidi 3-kinasis
[recensere | fontem recensere]Phosphoinositidi 3-kinasis (PI3K) est familia enzymorum cum classibus quattuor (I-IV). Functio itineris est signum transductor, non dumtaxat in hoc, sed etiam in itinere insulini.
mTOR
[recensere | fontem recensere]mTOR est membrum complexorum enzymorum duorum mTORC1 et mTORC2. Responsum incrementis functionum cellulae mTORC1 translationem proteinorum incidit. mTORC2 cytosceletus gubernat.
Notae
[recensere | fontem recensere]- ↑ Suprynowicz FA, Kamonjoh CM, Krawczyk E, Agarwal S, Wellstein A, Agboke FA, Choudhury S, Liu X, Schlegel R (2017). "Conditional cell reprogramming involves non-canonical β-catenin activation and mTOR-mediated inactivation of Akt". PloS One 12 (7): e0180897
Nexus interni
![]() |
Haec stipula ad biochemiam spectat. Amplifica, si potes! |
![]() |