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ゲニステイン

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』
ゲニステイン
IUPAC名

5,7-Dihydroxy-3-(4-hydroxyphenyl)chromen-4-one

別称
4',5,7-Trihydroxyisoflavone
識別情報
CAS登録番号 446-72-0
PubChem 5280961
ChemSpider 4444448
UNII DH2M523P0H
KEGG D11680
C06563
特性
化学式 C15H10O5
モル質量 270.24 g mol−1
精密質量 270.052823
特記なき場合、データは常温 (25 °C)・常圧 (100 kPa) におけるものである。

ゲニステイン（英:Genistein）は、良く知られているイソフラボンの一つである。ゲニステインやダイゼインのようなイソフラボンは、一次食材であるルピナス属、ソラマメ、クズやen:psoralea[1][2] や薬草であるen:Flemingia vestita[3] やコーヒー[4]から見つかっている。抗酸化物質や駆虫薬の役割に加えて多くのイソフラボンは、ホルモンであるエストロゲンよって起こる生理作用を及ぼす動物とヒトのエストロゲン受容体に作用することを示してきている。イソフラボンは、非ホルモン作用も起こす。ゲニステインは、1899年にen:Genista tinctoriaから初めて抽出され、化合物の名前は属 (分類学)の名前に由来している。ゲニステインがprunetolと一致していることが発見された際に、ゲニステインの化合物の核が1926年に合成された。ゲニステインが化学的に合成できたのは1928年である[5]。

生物学的効果

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抗酸化物質

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ゲニステインは、多くの他のイソフラボンと同様に抗酸化物質として作用し、組織中でフリーラジカルの損傷作用を弱めている[6][7]。

駆虫剤

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アテローム性動脈硬化症

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癌との関連

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ゲニステイン及びその他のイソフラボンは、（新しい血管の形成を阻害する）抗血管新生作用を有することが発見され、細胞分裂と細胞の存続（成長因子）をコントロールする体内の物質活性を阻害することにより多分に癌に関連した無秩序な細胞の増殖を阻止する可能性がある。様々な研究が、適切な濃度のゲニステインが前立腺癌[8][9] 、子宮頸癌[10]、脳腫瘍[11]、乳癌[8][12][13]及び大腸癌[14]の防止効果を有していることを示している。エストロゲン拮抗剤を使用しない場合にエストロゲン依存乳癌の増殖速度をゲニステインが増加させるという報告がいくつかある[15][16]。加えて、ゲニステインが細胞を放射線治療への感受性を高めることが示されているが[17] 、植物エストロゲンの使用タイミングもまた重要である[18]。

ゲニステインが白血病を治療することに有効であることがげっ歯類で示されており、他の白血病の治療薬と併用することにより効果を高めることができるとしている[19]。

ゲニステインの主な活性作用は、チロシンキナーゼ阻害剤としてである。チロシンキナーゼは、セレン/スレオニンについてのキナーゼよりも広範な酵素ではないが、ほとんどすべての細胞の成長と増殖のシグナル伝達に関わっている。DNAトポイソメラーゼIIの阻害もまた、ゲニステインの細胞毒性作用での主要な役割を演じている[20][21] 。ゲニステインは、抗CD19（en:CD19）抗体との共役を通じてプレB細胞を選択的にターゲットとしている[22]。

脚注

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  1. ^ Coward L, Barnes NC, Setchell KDR, Barnes S (1993). “Genistein, daidzein, and their β-glycoside conjugates: antitumor isoflavones in soybean foods from American and Asian diets”. J Agric Food Chem 41 (11): 1961–1967. doi:10.1021/jf00035a027. 
  2. ^ Kaufman PB, Duke JA, Brielmann H, Boik J, Hoyt JE (1997). “A comparative survey of leguminous plants as sources of the isoflavones, genistein and daidzein: implications for human nutrition and health.”. J Altern Complement Med 3 (1): 7–12. doi:10.1089/acm.1997.3.7. PMID 9395689. 
  3. ^ Rao HSP, Reddy KS (1991). “Isofavones from Flemingia vestita”. Fitoterapia 63: 458. 
  4. ^ Alves RC, Almeida IM, Casal S, Oliveira MB. (2010). “Isoflavones in coffee: influence of species, roast degree, and brewing method.”. J Agric Food Chem 58 (5): 3002–3007. doi:10.1021/jf9039205. PMID 20131840. 
  5. ^ Walter ED (1941). “Genistin (an isoflavone glucoside) and its aglucone, genistein, from soybeans”. J Am Chem Soc 62 (12): 3273–3276. doi:10.1021/ja01857a013. 
  6. ^ Han RM, Tian YX, Liu Y, Chen CH, Ai XC, Zhang JP, Skibsted LH (2009). “Comparison of flavonoids and isoflavonoids as antioxidants”. J Agric Food Chem 57 (9): 3780–5. doi:10.1021/jf803850p. PMID 19296660. 
  7. ^ Borrás C, Gambini J, López-Grueso R, Pallardó FV, Viña J (2009). “Direct antioxidant and protective effect of estradiol on isolated mitochondria.”. Biochim Biophys Acta 1802 (1): 205–11. doi:10.1016/j.bbadis.2009.09.007. PMID 19751829. 
  8. ^ a b Keiko MORITO, Toshiharu HIROSE, Junei KINJO, Tomoki HIRAKAWA, Masafumi OKAWA, Toshihiro NOHARA, Sumito OGAWA, Satoshi INOUE, Masami MURAMATSU, and Yukito MASAMUNE. Interaction of Phytoestrogens with Estrogen Receptors a and b. 24. pp. 351-356. doi:10.1248/bpb.24.351. NAID 110003638470. 
  9. ^ Hwang YW, Kim SY, Jee SH, Kim YN, Nam CM (2009). “Soy food consumption and risk of prostate cancer: a meta-analysis of observational studies.”. Nutr Cancer 61 (5): 598–606. doi:10.1080/01635580902825639. PMID 19838933. 
  10. ^ Kim SH, Kim SH, Kim YB, Jeon YT, Lee SC, Song YS (2009). “Genistein inhibits cell growth by modulating various mitogen-activated protein kinases and AKT in cervical cancer cells.”. Ann N Y Acad Sci. 1171: 495–500. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04899.x. PMID 19723095. 
  11. ^ Arabina DAS, Naren L. BANIK, and Swapan K. RAY (2009). “Flavoniods Activated Caspases for Apoptosis in Human Glioblastoma T98G and U87MG Cells But Not in Human Normal Astrocytes”. Cancer 116 (1): 164–76. doi:10.1002/cncr.24699. PMID 19894226. 
  12. ^ Sakamoto T, Horiguchi H, Oguma E, Kayama F (2009). “Effects of diverse dietary phytoestrogens on cell growth, cell cycle and apoptosis in estrogen-receptor-positive breast cancer cells.”. J Nutr Biochem 21 (9): 856–64. doi:10.1016/j.jnutbio.2009.06.010. PMID 19800779. 
  13. ^ de Lemos ML (2001). “Effects of soy phytoestrogens genistein and daidzein on breast cancer growth”. Ann Pharmacother 35 (9): 1118–21. doi:10.1345/aph.10257. PMID 11573864. 
  14. ^ Nakamura Y, Yogosawa S, Izutani Y, Watanabe H, Otsuji E, Sakai T. (2009). “[http://www.molecular-cancer.com/content/8//100 A combination of indol-3-carbinol and genistein synergistically induces apoptosis in human colon cancer HT-29 cells by inhibiting Akt phosphorylation and progression of autophagy”]. Mol Cancer. 8: 100. doi:10.1186/1476-4598-8-100. PMC 2784428. PMID 19909554. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2784428/. 
  15. ^ Ju YH, Allred KF, Allred CD, Helferich WG (June 2006). “Genistein stimulates growth of human breast cancer cells in a novel, postmenopausal animal model, with low plasma estradiol concentrations”. Carcinogenesis 27 (6): 1292–9. doi:10.1093/carcin/bgi370. PMID 16537557. "Results from this study suggest that consumption of products containing GEN may not be safe for postmenopausal women with estrogen-dependent breast cancer." 
  16. ^ Chen WF, Wong MS (May 2004). “Genistein enhances insulin-like growth factor signaling pathway in human breast cancer (MCF-7) cells”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (5): 2351–9. doi:10.1210/jc.2003-032065. PMID 15126563. http://jcem.endojournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15126563. "These effects could be completely abolished by cotreatment of MCF-7 cells with estrogen antagonist ICI 182780 (1 microM) and tamoxifen (0.1 microM)." 
  17. ^ De Assis S, Hilakivi-Clarke L (November 2006). “Timing of dietary estrogenic exposures and breast cancer risk”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1089: 14–35. doi:10.1196/annals.1386.039. PMID 17261753. "The viability was decreased by co-treatment with genistein and irradiation compared with irradiation treatment alone." 
  18. ^ De Assis S, Hilakivi-Clarke L 2006Thus, dietary exposures during pregnancy and puberty may play an important role in determining later risk by inducing epigenetic changes that modify vulnerability to breast cancer.
  19. ^ Raynal NJ, Charbonneau M, Momparler LF, Momparler RL (2008). “Synergistic effect of 5-Aza-2'-deoxycytidine and genistein in combination against leukemia”. Oncol Res 17 (5): 223–30. doi:10.3727/096504008786111356. PMID 18980019. 
  20. ^ Markovits J, Linassier C, Fossé P, Couprie J, Pierre J, Jacquemin-Sablon A, Saucier JM, Le Pecq JB, Larsen AK (1989). “Inhibitory effects of the tyrosine kinase inhibitor genistein on mammalian DNA topoisomerase II”. Cancer Res. 49 (18): 5111–7. PMID 2548712. 
  21. ^ López-Lazaro M, Willmore E, Austin CA. (2007). “Cells lacking DNA topoisomerase II beta are resistant to genistein”. J Nat Prod. 70 (5): 763–7. doi:10.1021/np060609z. PMID 17411092. 
  22. ^ Robert Oldham, Robert O. Dillman. (2009-07). Principles of Cancer Biotherapy.. p. 457. ISBN 9789048122776. https://books.google.co.jp/books?id=emGC_fRJH_IC&pg=PA457&lpg=PA457&dq=Genistein+pre+B-cells+conjugation+antibody&redir_esc=y&hl=ja#v=onepage&q&f=false 

関連項目

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フラボノイド
アントキサンチン
フラボン
イソフラボン
フラボノール
ネオフラボノイド（英語版）
フラバン
フラバン
フラバン-3-オール
(フラバノール)
フラバン-4-オール
(フラバノール)
フラバン-3,4-ジオール
（ロイコアントシアニジン）
フラバノン
フラバノノール
アントシアニジン
3-デオキシアントシアニジン（英語版）
3-ヒドロキシアントシアニジン（英語版）
オーロン
カルコン
カルコン
ジヒドロカルコン
その他
主要な生体物質
炭水化物
アルコール
糖タンパク質
配糖体
脂質
エイコサノイド
脂肪酸/脂肪酸の代謝中間体
リン脂質
スフィンゴ脂質
ステロイド
核酸
核酸塩基
ヌクレオチド代謝中間体
タンパク質
タンパク質を構成するアミノ酸/アミノ酸の代謝中間体
テトラピロール
ヘムの代謝中間体
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