Receptor (biokémia)
Receptoroknak nevezik a sejtek plazmamembránján (sejtmembrán) vagy a sejtek belsejében elhelyezkedő kémiai jelfogó fehérjéket, amelyek más sejtekből az extracelluláris téren keresztül érkező kémiai jelek szelektív megkötését követően olyan szerkezeti változáson mennek keresztül, amellyel kiváltják a sejtanyagcsere megváltozását, ezzel lehetővé téve a sejt számára a környezeti változásokhoz való alkalmazkodást és a szervezet homeosztázisába való beilleszkedést.[1][2] Feladatuk a sejtek egymással és környezetükkel való kommunikációjának elősegítése.[3][4]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/eb/Robert_Lefkowitz_2_2012.jpg/220px-Robert_Lefkowitz_2_2012.jpg)
A receptorok jelentősége
[szerkesztés]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/df/Paul_Ehrlich_%281926-27_Microbe_Hunters%29.jpg/220px-Paul_Ehrlich_%281926-27_Microbe_Hunters%29.jpg)
Az evolúció során az egysejtű élőlényekből többsejtű, szöveteket alkotó, bonyolult élőlények fejlődtek ki. A több sejtből felépülő szervezetekre jellemző, hogy a bennük található sejtek a többi sejttel kémiai kapcsolatot tartva bonyolult, de harmonikus összerendezettségben élnek, ezzel hozva létre azt, amit egységes szervezetnek nevezünk. Ebben az összerendezettségben a sejtek különböző funkciókra specializálódtak és szervekbe rendeződtek. A különböző funkciót ellátó sejtek közötti összhanghoz hozzátartozik, hogy a sejtek képesek egymással kommunikálni, és ily módon beavatkoznak egy másik, távolabbi sejt anyagcseréjébe. A sejtek közötti kommunikációs mechanizmust a téma szakirodalma (biokémia, farmakológia, sejtbiológia) „sejtközötti jelátvitelnek” vagy idegen szóval szignáltranszdukciónak nevezi.[6]
A sejtközötti jelátvitel lényege, hogy a sejtek kémiai jelek formájában utasítást (kémiai szignálokat) küldenek és kapnak egymástól. A szignálmolekulák a sejtközötti (extracelluláris) térben egyszerű diffúzióval vagy a keringés segítségével jutnak el a célsejtekhez. Az ismert és feltételezett szignálmolekulák száma meghaladja az ezret. Ebből következik, hogy a sejtközötti térben folyamatosan jelen vannak és áramlanak a különböző szignálmolekulák a célsejtek felé.[4]
A jelátvitel feltétele, hogy a célsejtek érzékeljék a többi sejttől érkező kémiai jeleket (hormonokat, szöveti hormonokat,[* 2] biogén aminokat,[* 3] neurotranszmittereket, neuromodulátorokat[* 4] stb.). Ehhez a célsejteknek rendelkezniük kell a kémiai jeleket specifikusan felismerő kötőhelyekkel, amelyeket receptornak nevez a sejtélettan. A sejtek körül áramló szignálmolekulák sokasága közül csak azok kötődnek meg egy adott sejten, amelyeknek van erre alkalmas receptora. A célba ért és receptorhoz kötött szignálmolekula olyan szerkezeti változást hoz létre a receptoron, amely biokémiai változások egész láncolatát indítja el a sejt belsejében.[4]
A receptorok celluláris elhelyezkedése
[szerkesztés]A sejtek receptoraihoz érkező szignálmolekulák kémiai tulajdonsága határozza meg, hogy az őket fogadó receptorok a sejtben hol helyezkedhetnek el. Ebben a kérdésben a szignálmolekulák víz- vagy lipidoldékonysága döntő jelentőségű.[7] Ennek alapján a sejtbiológia sejtfelszíni és intracelluláris elhelyezkedésű receptorokat különböztet meg.
Ha a szignál zsíroldékony (lipofil) karakterű molekula (pl. pajzsmirigy- és szteroidhormonok vagy egyes zsíroldékony vitaminszármazékok), akkor akadály nélkül jut át a sejtmembránon. Ilyen esetekben a molekulát fogadó, azt megkötő receptor a sejt belsejében helyezkedik el. A sejten belül a sejtmagban, vagy ritkább esetben (glükokortikoid-receptor) a citoplazmában található. Ez utóbbi esetben a receptor és a szignálmolekula összekapcsolódott komplexet alkotva együtt kerül a sejtmagba.[7] A sejt belsejében elhelyezkedő receptorokat intracelluláris vagy nukleáris receptorok elnevezéssel és csoportosítással illeti a sejtbiológia.
Mivel a sejtmembrán a vízoldékony, hidrofil karakterű molekulákra nézve nem vagy csak korlátozottan átjárható, ezért az ilyen természetű jelzőmolekulák receptorai a sejt felszínén helyezkednek el. A peptidhormonok (inzulin, oxitocin, ADH stb.), valamint a biogén-aminok (adrenalin, noradrenalin, szerotonin, dopamin, hisztamin stb.) kötőhelyei ezért mind sejtfelszíni receptorok. A jelfogó kötőhelyek döntő többsége a sejtfelszíni receptorok nagy családjába tartozik.[8]
A receptorok fehérjemolekulák
[szerkesztés]Az élővilágban eddig megismert receptorok mindegyike fehérje, némely esetben összetett fehérje, például glikoproteid. Annak, hogy az evolúció során a fejlődő szervezetek következetesen megtartották a receptorok építőelemeként a fehérjéket, nyomós biokémiai oka van, amely ok a fehérjék szerkezeti rugalmasságában keresendő.[9]
A receptor a működése során alapvetően két fontos feladatnak tesz eleget. Egyrészt specifikusan felismeri a hozzá tartozó szignálmolekulát, amellyel kötést létesít. Másrészt pedig az interakció következtében konformációváltozást szenved, vagyis térszerkezete megváltozik. A térszerkezeti változás teszi lehetővé, hogy a receptor a sejt egyéb szerkezeti elemeinek jelezze a szignálmolekulával történt kapcsolódást, ezzel elindítva egy biokémiai láncreakciót a sejt belsejében. A receptor térszerkezeti változása addig áll fenn, ameddig a szignálmolekula a receptor kötőhelyét elfoglalja.[4]
A sejtek közötti kommunikáció valójában egy szabályzómechanizmus, amelyben egy sejt szabályozza egy tőle távol eső másik sejt biokémiai folyamatait. A szabályzás mindig kétirányú folyamat (hasonlóan, mint a fékpedál és a gázpedál). Ebből következik, hogy a szignálmolekula sem lehet folyamatosan a receptor kötőhelyén, mert ezzel egy végtelenbe nyúló hatást váltana ki a sejtben.
A receptor kötőhelyét elfoglaló szignálmolekula rövid idő elteltével leválik a receptorról, majd ismét kapcsolatot létesít azzal.
Ennek magyarázata a kötött és a szabad szignálmolekula között fennálló egyensúly, amelyet a fizikokémiából ismert reakciókinetikai szabályok határoznak meg (lásd alább).[10] Minden egyes kötődés és leválás a receptor rugalmas, oda-vissza konformációváltozását eredményezi, amely egy rendkívül gyors folyamat, az ezredmásodperc töredéke alatt többször végbemegy.[3] A folyamat addig tart, amíg valamilyen ok a szignálmolekulát el nem távolítja a receptor közeléből. Ilyen ok lehet egy, a szignálmolekulát bontó enzim jelenléte, vagy egyszerűen a sejtközötti tér folyadékának áramlása, hígító hatása. A receptor szerkezete tehát két alapállapot között rugalmasan változik. Erre a rugalmas, gyors változásra, valamint a szignálmolekula specifikus „felismerésére” a makromolekulák (lipidek, nukleinsavak, poliszacharidok, fehérjék) közül csak a fehérjék képesek.[4]
A sejtérzékenység és a receptorok számának összefüggése
[szerkesztés]A szervezet egyensúlyát, homeosztázisát saját önszabályozása biztosítja, mely folyamatok sorába beletartozik a sejtek közötti jelátvitel is. A szabályozás két oldalról biztosított.
A szignál által a célsejtben kiváltott válasz függ a receptor közelébe jutott szignálmolekulák koncentrációjától, de ugyancsak függ a célsejten elhelyezkedő receptorok számától is, vagy más megfogalmazásban azok sűrűségétől.[3] A sejtek receptorainak sűrűsége egyben azt is jelzi, hogy a sejt mennyire érzékeny az adott hormonnal, neurotranszmitterrel vagy más szignálmolekulával szemben. Szélsőséges esetben nincs receptor, így a hormon azon a sejten nem tud hatni, a sejt nem érzékeny a szignálra. Amikor a receptorok száma növekszik, a sejt egyre érzékenyebbé válik a hormonnal vagy más szignállal szemben. Ebből következik, hogy a sejt érzékenysége a receptorok számának függvénye, amelyet a sejt önmaga képes szabályozni. A receptorok fehérjék, amelyet a sejt a saját fehérjeszintézise során maga állít elő, tehát annak mennyiségét – azon keresztül a saját érzékenységét – szabályozni tudja.[11]
A receptorok számának emelkedése a sejt érzékenységének növekedését vonja maga után, amelyet szenzibilizációnak neveznek. Ennek ellentéte a receptorszám csökkenése, ami érzéketlenebbé teszi a sejtet és amit deszenzibilizációnak nevez az orvostudomány.[12]
A receptorsűrűség által meghatározott érzékenységnek különös jelentősége van a szervezetbe jutott testidegen anyagok (mérgek, gyógyszerek stb.) káros hatásainak kivédésében. A gyógyszerek jelentős hányada a receptorokon keresztül fejti ki a hatását. Függetlenül attól, hogy milyen szándékkal (gyógyítás, szerélvezet stb.) juttatták be a testidegen anyagot a szervezetbe, az a sejtek saját biokémiai mechanizmusát befolyásolja, amit a sejt próbál kivédeni. Erre legjobb lehetőség a gyógyszer kötőhelyének (a receptoroknak) a csökkentése. Ha kevesebb a receptor, a sejt kevésbé van kitéve a gyógyszer hatásának.[13][14] Ezt a jelenséget jól példázza a gyógyszerhozzászokás, a tolerancia megjelenése az ismételten és hosszabb ideig alkalmazott testidegen anyagokkal szemben. Részben ezzel magyarázható, hogy kábítószer-abúzus során a szerhasználó egyre nagyobb adagban használja a szert – amire érzéketlenné vált – hogy ugyanazon hatást fenntartsa, elérje.[15]
Szignálmolekula, mediátor, endogén és exogén ligand(um)
[szerkesztés]A receptorok természetét és működését több tudományterület (élettan, sejtfiziológia, farmakológia, biokémia, biofizika) is vizsgálja. A tudományterületek egyik sajátos problémája, hogy néha terminológiai konfliktust okozva más elnevezést használnak ugyanarra a fogalomra vagy jelenségre. Ez a fejezet a témát érintő, ellentmondásos terminológiai kérdésekben igyekszik tájékoztatást adni.
Szignálmolekuláknak vagy gyakran mediátoroknak nevezzük a kommunikációt kezdeményező sejtek által termelt, kémiai formában üzenetet hordozó anyagokat, amelyek a saját receptorukat felismerve szelektíven kötődnek a távoli célsejten elhelyezkedő receptoraikhoz.[7] A receptorok elsősorban ezek szelektív fogadására alakultak ki az evolúció során, és úgy illenek össze, mint ahogy a kulcs illik a zárhoz. A receptorok specifitása azonban nem tökéletes, nem abszolút mértékű, ahogy az is előfordul, hogy egy zár a nem hozzá illő, de hasonló kulccsal nyitható. A receptorokhoz is kötődhetnek olyan – többnyire testidegen – molekulák, amelyek a szervezetben nem fordulnak elő, de kémiai szerkezetük hasonlósága folytán illenek a receptor „zárjába”.[16] Ilyen testidegen anyagok lehetnek gyógyszerek, növényi eredetű hatóanyagok, alkaloidok, állati mérgek, vagy szintetikus vegyületek.[17]
Eredetük alapján megkülönböztetnek a szervezetben megtalálható természetes endogén, és a környezetből származó exogén molekulákat. Mindazokat az anyagokat, amelyek egy receptorhoz kötődni képesek, – legyenek azok endogén vagy exogén eredetűek – ligandoknak nevezi a magyar szakirodalom. A ligand mellett a szó másik változata, a ligandum is elfogadott.[18]
A témában eligazodni kívánó olvasót gyakran zavarba ejti, hogy mikor használatos a mediátor vagy szignálmolekula és mikor a ligand(um) elnevezés. Bár szigorú szabály erre vonatkozóan nincs, a szóhasználatot az dönti el, hogy a sejtközötti kommunikációt milyen aspektusból vizsgálják. Ha a kommunikációt kezdeményező sejt vagy az általa termelt és kibocsátott molekula a vizsgálat tárgya, akkor a mediátor vagy a szignálmolekula kifejezés használata indokoltabb. Ha a receptoron lejátszódó folyamatok, a kötés, kötéserősség, a specifikusság aspektusából vizsgálják a receptor szerepét, akkor ligand (esetleg ligandum) a szakszerű megnevezés.[18]
A receptorok nemzetközi elnevezése
[szerkesztés]A receptorok jelentőségét részben az adja, hogy a gyógyszerek többsége különböző receptorokhoz kötődve, azokon keresztül fejtik ki a hatásukat. Az eddig megismert, bizonyított, szakfolyóiratokban leközölt receptorok száma meghaladja az ezret, és ez a szám évről évre növekszik.
Az ismert receptorok között nagy számban vannak olyanok is, amelyekhez testidegen anyagok kötődnek, tehát bizonyítottan léteznek, de endogén (tehát a természetes) ligandját eddig még nem fedezték fel. Ezeket árva receptoroknak (angolul: orphan receptor) nevezi a szakirodalom.
A receptorok farmakológiai fontosságára jellemző, hogy rendszerezésükhöz és elnevezésükhöz nemzetközileg elfogadott és alkalmazott nevezéktan bevezetésére volt szükség. A receptorok katalogizálására, jellemzésére létrehozott nómenklatúra az IUPHAR[* 5] illetékes bizottsága ajánlásait követi.[19] A receptorok felosztására és funkcióik leírására további információ található a háromévenként kiadásra kerülő The Sigma-RBI Handbook of Receptor Classification and Signal Transduction című kézikönyvben,[20] valamint a Trends in Pharmacological Sciences farmakológiai szakfolyóirat márciusi számában évente kiadott Receptor and Ion Channel Nomenclature című mellékletében.
A receptorok csoportosítása
[szerkesztés]A fenti, tág értelemben vett receptor lehet
- sejthártya-receptor(en) (másik néven plazmamembrán-receptor, transzmembrán receptor)
- ligandvezérelt ioncsatorna
- G-protein-kapcsolt receptor
- egy transzmembrán szakasszal rendelkező receptor
- tirozin-kináz aktivitású receptor(en)
- guanil-cikláz aktivitású receptor
- sejtmagreceptor(en)
- immunreceptor.
A kapcsolódás kiváltotta változás lehet a receptor aktiválódása.[* 6] A deaktiválás elzárja a csatornát. A receptort aktiváló ligandumokat agonistáknak, a receptort gátló ligandumokat antagonistáknak nevezzük.
A receptor fehérje, azaz egy hosszú aminosavlánc.[21] A láncnak csak bizonyos szakaszai képesek ligandumot kötni, és előfordul, hogy az egyes szakaszokhoz más ligandumok kapcsolódnak.
Előfordul, hogy a ligandum nem változtat a receptor működésén, de azáltal, hogy elfoglal egy kötőhelyet, meggátolja más ligand kapcsolódását, azaz blokkolja a receptort. Ha ugyanahhoz a kötőhelyhez agonista és blokkoló ligandum is csatlakozhat, akkor az utóbbi a kötőhely elfoglalásával megakadályozza az agonista működését. Az ilyen ligandumot kompetitív antagonistának nevezzük.
A receptorok elnevezése
[szerkesztés]A receptorokat igyekeznek a legjellemzőbb agonistáról elnevezni. Ezzel az a probléma, hogy a receptorok sem egyformák, így az egyes ligandumok kötéserőssége és affinitása is más. Ilyenkor (szükség esetén akár több szintű) alcsoportokat hoznak létre.
Pl. a köznyelvben β-blokkolónak nevezett pulzusszám-csökkentő gyógyszerek az adrenerg receptorok(en) antagonistái. Az adrenerg a két jellemző agonista, az adrenalin és a noradrenalin összefoglaló neve. A receptorokat két részre osztották. Az adrenerg α-receptorok jellemzően a simaizmokra (pl. érfal, gyomor, méh), a β-receptorok a szívritmusra hatnak.[22] Az α-receptorok is két, α1 ill. α2 csoportból állnak, és azon belül is A, B, C és D jelű alcsoportból. A β-receptoroknak három alcsoportjuk van.
Nagyon fontos, hogy egy gyógyszer csak arra a receptorra hasson, amelyiken a kívánt hatást el kell érni.[23] Ez nagyon nehéz részben a sok hasonló receptor miatt, részben azért, mert e receptorok a szervezet más helyein (szerveiben) mást okoznak. Ezért van a gyógyszereknek annyi mellékhatásuk. A gyógyszerkutatások célja minél szelektívebb szereket találni.[24]
Kapcsolódás | Erősség (KJ/mol) |
---|---|
kovalens | 300-700 |
ionos | 20 |
hidrogénhíd | 10-20 |
van der Waals | 0,5-10 |
hidrofób effektus | <20 |
A szűk körben ható[23] ligandumokat szelektív agonistáknak ill. szelektív antagonistáknak nevezzük. Ebben az értelemben beszélhetünk pl. szelektív adrenerg β1-agonistákról vagy szelektív adrenerg α2C antagonistákról.
A kapcsolódás erőssége
[szerkesztés]A receptor és a ligandum általában nem kovalens, hanem ennél jóval gyengébb kötéssel kapcsolódik egymáshoz, ezért az így kialakult komplexum nem is nevezhető molekulának. A gyenge kapcsolódás azt is eredményezi, hogy az reverzibilis (visszafordítható). Az irreverzibilis kapcsolódás mindig kovalens, és többnyire láncszakadással jár. Előfordul, hogy a kovalens kötés is reverzibilis (enzimmel bontható).
Megjegyzések
[szerkesztés]- ↑ Ehrlich idejében vált elfogadottá a farmakológiában az a nézet, miszerint a „testek csak kötődve hatnak” (corpora non agunt nisi fixara).
- ↑ A hormonok általában a belsőelválasztású (endokrin) mirigyek által termelt anyagok, de a fiziológia a hormonok közé sorolja a más szövetekben – tehát nem endokrin szervek által – termelt és azok közvetlen környezetében a hatásukat kifejtő úgynevezett szöveti hormonokat, melyeket említenek helyi hormonoknak is.
- ↑ Az aminosavak dekarboxilezése révén keletkező aminok, amelyek kis mennyiségben is erős élettani hatásokat képesek kiváltani.
- ↑ A neuromodulátorok olyan molekulák, amelyek a neurotraszmitterek hatását módosítják, azaz modulálják.
- ↑ IUPHAR: The International Union of Basic and Clinical Pharmacology
- ↑ Az aktiválódás lehet pl. a receptor ioncsatornájának megnyílása (ionotróp sejthártya-receptor esetén), ami lehetővé teszi az ionok áramlását a sejthártyán keresztül.
Hivatkozások
[szerkesztés]- ↑ B. Alberts, A. Johnson, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, and P. Walter. Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Science; 2008. 5. kiadás, 879–882. oldal, ISBN 978-0-8153-4105-5
- ↑ Gyires K., Fürst Zs.: A farmakológia alapjai, Budapest, Medicina Könyvkiadó Zrt., 2011. 2. kiadás, 27–29. oldal, ISBN 978 963 226 324 3
- ↑ a b c Lodish H., Berk S.L., Matsudaira P., Kaiser C. A., Kriger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J. : Molecular cell biology W. H. Freeman and company, New York, 2004. 5. kiadás, 533–540. oldal ISBN 0-7167-4366-3
- ↑ a b c d e Boron, W. F., Boulpaep, E. L.: Medical Physiology. Elsevier, 3. kiadás, 2012. 47. oldal, ISBN 978-1-4557-4377-3
- ↑ Szekeres László: Orvosi gyógyszertan. Budapest, Medicina Könyvkiadó, 1980. 21. oldal ISBN 963-240-111-5
- ↑ Siegel, G.J., Albers, R. W., Brady, S. T., Price, D. L.: Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. Elsevier, Amsterdam, Boston, London, New York, Oxford, Paris, Tokyo, 2006. 7. kiadás, 167–183. oldal. ISBN 978-0-12-088397-4
- ↑ a b c Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve, Medicina Könyvkiadó Zrt., Budapest, 7. kiadás, 2014. 75–76. oldal. ISBN 978-963-226-504-9
- ↑ Brunton, L.L.: Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2006. 11. kiadás, 23–38. oldal, ISBN 0-07-142280-3
- ↑ Nelson, D. L., Cox, M. M.: Lehninger Principales of biochemistry W. H. Freeman and Company, New York, 2008. 5. kiadás. 419–423. oldal, ISBN 978-0-7167-7108-1
- ↑ Erdey-Grúz Tibor: A fizikai kémia alapjai. Műszaki Könyvkiadó, Budapest, 1969. 3. kiadás, 514–515.oldal
- ↑ Guyton, A. G., Hall J. E.: Textbook of medical physiology, Elsevier Saunders, 2006, 11. kiadás, 910–914. oldal. ISBN 978-0-7216-0240-0
- ↑ Gyires K., Fürst Zs.: A farmakológia alapjai, Budapest, Medicina Könyvkiadó Zrt., 2011. 2. kiadás, 103–104. oldal, ISBN 978 963 226 324 3
- ↑ Gyires K., Fürst Zs.: A farmakológia alapjai, Budapest, Medicina Könyvkiadó Zrt., 2011. 2. kiadás, 53–54. oldal, ISBN 978 963 226 324 3
- ↑ Brunton, L.L.: Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2006. 11. kiadás, 24–32 oldal, ISBN 0-07-142280-3
- ↑ Gyires K., Fürst Zs.: A farmakológia alapjai, Budapest, Medicina Könyvkiadó Zrt., 2011. 2. kiadás, 510. oldal, ISBN 978 963 226 324 3
- ↑ Smith, C. M., Reynard, A. M.: Textbook of Pharmacology. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, W. B. Saunders Company, 1992. 3–8. oldal, ISBN 0-7216-2442-1
- ↑ Elődi P.: Biokémia. Akadémia Kiadó, Budapest, 1989. 847–853. oldal. ISBN 963 05 4405 9
- ↑ a b Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve, Medicina Könyvkiadó Zrt., Budapest, 7. kiadás, 2014. 72–75. oldal. ISBN 978-963-226-504-9
- ↑ https://www.guidetopharmacology.org
- ↑ https://www.sigmaaldrich.com/US/en/product/sigma/s8188
- ↑ Fehérjének a legalább 30–100 aminosavból álló láncot nevezzük (a határ nincs pontosan kimondva). Az ennél rövidebb lánc neve peptid. A 30-as szám a fehérje szócikkből, a 100-as Furka Árpád könyvéből való (Szerves kémia, 834. oldal. Nemzeti Tankönyvkiadó 1998. ISBN 963-19-2784-9).
- ↑ Ezért β, bár biokémiai szóhasználatban nem blokkoló, hanem antagonista.
- ↑ a b A „hat vagy nem hat” már leegyszerűsítés. A hatás erőssége ill. az arra való hajlam (affinitás) mérőszámmal jellemezhető.
- ↑ A gyógyszerek nem feltétlenül receptorokra (hanem pl. enzimekre) hatnak, de a szelektivitás fontossága ezekben az esetekben is érvényes.
Források
[szerkesztés]- Ádám–Dux–Faragó–Fésüs–Machovich–Mandl–Sümegi: Orvosi biokémia, 449–455. oldal. Medicina Könyvkiadó Zrt., 2006. ISBN 963-242-902-8
- Az élet mátrixa: gyenge kölcsönhatások vizes oldatban
További információk
[szerkesztés]Kapcsolódó szócikkek
[szerkesztés]- receptor agonista
Fordítás
[szerkesztés]- Ez a szócikk részben vagy egészben a Receptor című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.