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Glándula sudorípara ecrina

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Glándula sudorípara ecrina
TH H3.12.00.3.03009
TH H3.12.00.3.03009
Información anatómica
Precursor Ectodermo [1]

Las glándulas sudoríparas ecrinas (de ekkrinein "secretar";[2]​ a veces denominadas glándulas merocrinas) son las glándulas sudoríparas más grandes del cuerpo humano,[3]​ se encuentran en prácticamente toda la piel, con la mayor densidad en la palma de la mano y las plantas de los pies, luego en la cabeza, pero mucho menos en el torso y las extremidades. En otros mamíferos, son relativamente escasas y se encuentran principalmente en áreas sin pelo como las almohadillas de las patas. Alcanzan su punto máximo de desarrollo en los seres humanos, donde pueden llegar a haber entre 200 y 400/cm² de superficie de la piel.[4][5]​ Producen una sustancia transparente e inodora, sudor, que consiste principalmente en agua. Están presentes desde el nacimiento. Su parte secretora se encuentra en el interior de la dermis.

Las glándulas ecrinas están compuestas por un conducto espiral intraepidérmico, el "acrosiringo"; un conducto dérmico, que consta de una porción recta y enrollada; y un túbulo secretor, enrollado profundamente en la dermis o hipodermis.[6]​ La glándula ecrina se abre a través del poro del sudor. La porción enrollada está formada por dos capas concéntricas de células epiteliales columnares o cuboidales.[7]​ Las células epiteliales están interpuestas por las células mioepiteliales. Las células mioepiteliales sostienen las células epiteliales secretoras. El conducto de la glándula ecrina está formado por dos capas de células epiteliales cuboidales.[8]

Las glándulas ecrinas participan en la termorregulación al proporcionar enfriamiento a partir de la evaporación del agua del sudor secretado por las glándulas en la superficie del cuerpo y la sudoración inducida emocionalmente (ansiedad, miedo, estrés y dolor).[5][6]​ El sedimento blanco en las secreciones ecrinas por lo demás incoloras es causado por la evaporación que aumenta la concentración de sales.

El olor del sudor se debe a la actividad bacteriana en las secreciones de las glándulas sudoríparas apocrinas, un tipo de glándula sudorípara claramente diferente que se encuentra en la piel humana.

Las glándulas ecrinas están inervadas por el sistema nervioso simpático, principalmente por fibras colinérgicas cuya descarga se ve alterada principalmente por cambios en la temperatura corporal profunda (temperatura central), pero por también por fibras adrenérgicas.[9]​ Las glándulas de las palmas de las manos y las plantas de los pies no responden a la temperatura, pero segregan en momentos de estrés emocional.

Secreción

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La secreción de glándulas ecrinas es una solución electrolítica diluida y estéril con componentes primarios de bicarbonato, potasio y cloruro de sodio (NaCl),[5]​ y otros componentes menores como glucosa, piruvato, lactato, citocinas, inmunoglobulinas, péptidos antimicrobianos (p. ej., dermcidin) y muchos otros.[5]

En relación con el plasma y el líquido extracelular, la concentración de iones Na+ es mucho menor en el sudor (~ 40 mM en el sudor versus ~ 150 mM en el plasma y el líquido extracelular). Inicialmente, dentro de las glándulas ecrinas, el sudor tiene una alta concentración de iones Na+. Los iones Na+ son reabsorbidos en el tejido a través de los canales de sodio epiteliales (ENaC) que se encuentran en la membrana apical de las células que forman los conductos de las glándulas ecrinas.[8]​ Esta recaptación de iones de Na+ reduce la pérdida de Na+ durante el proceso de transpiración. Los pacientes con síndrome de pseudohipoaldosteronismo sistémico que poseen mutaciones en los genes de la subunidad ENaC tienen sudor salado ya que no pueden reabsorber la sal en el sudor.[10][11]​ En estos pacientes, las concentraciones de iones de Na+ pueden aumentar considerablemente (hasta 180 mmol / L).[10][12]

En las personas que tienen hiperhidrosis, las glándulas sudoríparas (en particular las glándulas ecrinas) reaccionan de forma exagerada a los estímulos y, en general, son hiperactivas, produciendo más sudor de lo normal. Del mismo modo, los pacientes con fibrosis quística también producen sudor salado. Pero en estos casos, el problema está en el transportador de cloruro CFTR que también se encuentra en la membrana apical de los conductos de las glándulas ecrinas.[8]

La dermicidina es un péptido antimicrobiano recientemente aislado producido por las glándulas sudoríparas ecrinas.[13]

Referencias

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  1. Neas, John F. «Development of the Integumentary System». En Martini, Frederic H.; Timmons, Michael J.; Tallitsch, Bob, eds. Embryology Atlas (4th edición). Benjamin Cumings. Archivado desde el original|urlarchivo= requiere |url= (ayuda) el 8 de agosto de 2012. Consultado el 1 de mayo de 2021. 
  2. McKean, Erin (2005). «eccrine». The New Oxford American Dictionary (2 edición). ISBN 9780195170771. 
  3. «our weird lack of hair may be the key to our success». 
  4. James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th edición). Saunders. pp. 6–7. ISBN 978-0-7216-2921-6. 
  5. a b c d Bolognia, J., Jorizzo, J., & Schaffer, J. (2012). Dermatology (3rd ed., pp. 539-544). [Philadelphia]: Elsevier Saunders.
  6. a b Wilke, K.; Martin, A.; Terstegen, L.; Biel, S. S. (June 2007). «A short history of sweat gland biology». International Journal of Cosmetic Science 29 (3): 169-179. ISSN 1468-2494. PMID 18489347. S2CID 205556581. doi:10.1111/j.1467-2494.2007.00387.x. 
  7. Cui, Chang-Yi; Schlessinger, David (2015). «Eccrine sweat gland development and sweat secretion». Experimental Dermatology 24 (9): 644-650. ISSN 0906-6705. PMC 5508982. PMID 26014472. doi:10.1111/exd.12773. 
  8. a b c Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (January 2017). «Expression of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the human epidermis and epidermal appendages». Histochemistry and Cell Biology 147 (6): 733-748. PMID 28130590. S2CID 8504408. doi:10.1007/s00418-016-1535-3. 
  9. Sokolov, VE; Shabadash, SA; Zelikina, TI (1980). «Innervation of eccrine sweat glands». Biology Bulletin of the Academy of Sciences of the USSR 7 (5): 331-46. PMID 7317512. 
  10. a b Hanukoglu A (Nov 1991). «Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 73 (5): 936-44. PMID 1939532. doi:10.1210/jcem-73-5-936. 
  11. Hanukoglu I, Hanukoglu A (Jan 2016). «Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases.». Gene 579 (2): 95-132. PMC 4756657. PMID 26772908. doi:10.1016/j.gene.2015.12.061. 
  12. Edelheit, Oded; Hanukoglu, Israel; Shriki, Yafit; Tfilin, Matanel; Dascal, Nathan; Gillis, David; Hanukoglu, Aaron (2010). «Truncated beta epithelial sodium channel (ENaC) subunits responsible for multi-system pseudohypoaldosteronism (PHA) support partial activity of ENaC». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 119 (1–2): 84-88. PMID 20064610. S2CID 9564777. doi:10.1016/j.jsbmb.2010.01.002. 
  13. Niyonsaba, F; Suzuki, A; Ushio, H; Nagaoka, I; Ogawa, H; Okumura, K (2009). «The human antimicrobial peptide dermcidin activates normal human keratinocytes». The British Journal of Dermatology 160 (2): 243-9. PMID 19014393. S2CID 26601547. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08925.x. 

Enlaces externos

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