Nonsteroid antiinflamatuar ilaç sayfasının kaynağını görüntüle

{{Infobox drug class
| Name     = Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar
| Image    = 200mg ibuprofen tablets.jpg
| Alt      =
| Caption  = Yaygın bir NSAID olan 200 mg tablet şeklinde jenerik [[ibuprofen]]
| Synonyms          = Siklooksijenaz inhibitörü,<ref name="Lipfert Seitz Arndt 1987 pp. 210–213">{{Akademik dergi kaynağı | soyadı1=Lipfert | ad1=Peter | soyadı2=Seitz | ad2=Ruediger | soyadı3=Arndt | ad3=Joachim O. | başlık=Studies of Local Anesthetic Action on Natural Spike Activity in the Aortic Nerve of Cats | dergi=Anesthesiology | yayıncı=Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) | cilt=66 | sayı=2 | yıl=1987 |issn=0003-3022 | pmid=3813081 |doi=10.1097/00000542-198702000-00016 | sayfalar=[https://archive.org/details/sim_anesthesiology_1987-02_66_2/page/210 210]-213| alıntı=Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are the competitive inhibitors of cyclooxygenase (COX), the enzyme which mediates the bioconversion of arachidonic acid to inflammatory prostaglandins (PGs). }}</ref> Siklooksijenaz enzim inhibitörü,<ref name="Lipfert Seitz Arndt 1987 pp. 210–213"/> Steroid olmayan antiinflamatuar ajanlar/analjezikler (NSAIAs), Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAIMs)
<!-- Class identifiers -->
| Use                 = [[Analjezik|Ağrı]], [[ateş düşürücü|ateş]], [[iltihap]], [[antitrombotik|antithrombosis]]
| ATC_prefix          = M01A
| Mode_of_action      =
| Biological_target   = [[COX-1]] and [[COX-2]]
| Mechanism_of_action = [[Enzim inhibitörü]]
| Chemical_class =
<!-- Clinical data -->
| Drugs.com           = <!-- {{Drugs.com|drug-class|?}} -->
| Consumer_Reports    =
| medicinenet         =
| rxlist              =
<!-- External links -->
| MeshID =
}}
'''Non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar''' ya da '''steroid dışı yangı önleyici ilaçlar''', kısaca '''NSAİİ'''{{'}}ler, [[analjezik]], [[antipiretik]] ve [[antiinflamatuar]] (ağrı, [[ateş (tıp)|ateş]] ve [[inflamasyon]]u azaltıcı) [[ilaç]]lardır. "Non-steroidal" terimi bu ilaçları benzer etkileri olan (çok daha geniş etki alanları vardır) [[steroid]]lerden ayırmak için kullanılır.<ref name="buer2014">Buer, JK: [https://www.researchgate.net/publication/264248818_Origins_and_impact_of_the_term_'NSAID' «Origins and impact of the term 'NSAID'»] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20190610024352/https://www.researchgate.net/publication/264248818_Origins_and_impact_of_the_term_'NSAID' |tarih=10 Haziran 2019 }}, ''Inflammopharmacology'', vol. 22, no 5, 2014, p. 263-7. ([[PMID]] [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25064056 25064056] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20161121172615/https://www.researchgate.net/publication/264248818_Origins_and_impact_of_the_term_'NSAID' |tarih=21 Kasım 2016 }}, [[Sayısal nesne tanımlayıcısı|DOI]] [http://dx.doi.org/10.1007/s10787-014-0211-2 10.1007/s10787-014-0211-2]).</ref> NSAİİ'ler narkotik değildirler. NSAİİ'ler bazen NSAİA (sondaki A-Analjezik kısaltması) olarak da adlandırılırlar. Bu grubun en çok bilinen üyeleri [[aspirin]] ve [[ibuprofen]]dir. [[Parasetamol]] ([[asetaminofen]]) çok az anti-inflamatuar etki gösterdiği için NSAİİ'ler içerisinde kabul edilmezler.

1829'un başlarında, [[salisilik asit]]in izolasyonuyla birlikte NSAİİ'ler ağrının (düşük dozlarda) ve inflamasyonun (yüksek dozlarda) ilaçla tedavisinin önemli bir kısmını oluşturmaya başladı. NSAİİ'lerin popüler olmasında [[opioid]]lere göre çok az bağımlılık potansiyeli taşıması ve [[sedasyon]] veya [[solunum depresyonu]] yapmaması büyük rol oynadı. Buna rağmen NSAİİ'lerin de kendine özel problemleri vardı. İbuprofen ve aspirinin de dahil olduğu bazı NSAİİ'ler, görece güvenli olarak değerlendirildi ve tüm dünyada reçetesiz olarak satılmaya başlandı.

== Etki mekanizmaları ==
[[Dosya:Eicosanoid synthesis arm.png|küçükresim|Eikosanoid sentez kademesi]]
Çoğu NSAİİ'ler[[siklooksijenaz]] [[enzim]]ini non-selektif olarak inhibe ederek etkirler. [[Siklooksijenaz-1]] (COX-1) ve [[siklooksijenaz-2]] (COX-2) [[izoenzim]]lerinin her ikisini de inhibe ederler. [[Siklooksijenaz]] [[araşidonik asit]]ten [[tromboksan]] ve [[prostaglandin]] yapımında enzim görevi görür. Prostaglandinler [[inflamasyon]] oluşum sürecinde diğer görevli maddelerle birlikte iletim molekülü olarak rol oynar. Bu [[etki mekanizması]] [[John Vane]] tarafından ortaya çıkarıldı ve bilim insanı bu şekilde [[Nobel Ödülü]] sahibi oldu.

== Örnekler ==
NSAİİ'ler kimyasal yapılarına göre geniş bir şekilde sınıflandırılırlar. Aynı grup içindeki NSAİİ'ler benzer özellik ve tolerabilite gösterirler. Aynı dozda kullanıldıklarında NSAİİ'lerin klinik verimlilikleri arasında çok ufak farklar vardır. Bazı çok bilinen örnekler aşağıda verilmiştir.

[[Parasetamol]] (asetaminofen), siklooksijenaz'ı inhibe etme etkisine bağlı olarak bazen NSAİİ'ler ile birlikte aynı grupta gösterilebilir. Ancak Parasetamol, gerçekten önemli bir antiinflamatuar etki göstermediği için gerçekten bir NSAİİ değildir.

=== Salisilatlar ===
* [[Aspirin]]
* [[Amoksiprin]]
* [[Benorilat]]
* [[Kolin magnezyum salisilat]]
* [[Diflunisal]]
* [[Faislamin]]
* [[Metil salisilat]]
* [[Magnezyum salisilat]]
* [[Salisil salisilat]] (salsalat)

=== Arilalkanoik asitler ===
* [[Diklofenak]] (FDA tarafından güvenlik uyarısı.,[http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm193047.htm]{{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20140108173957/http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm193047.htm |tarih=8 Ocak 2014 }}
* [[Aseklofenak]]
* [[Asemetazin]]
* [[Bromfenak]]
* [[Etodolak]]
* [[İndometazin]]
* [[Ketorolak]]
* [[Nabumeton]]
* [[Sulindak]]
* [[Tolmetin]]

=== 2-Arilpropiyonik asitler (profenler) ===
* [[İbuprofen]]
* [[Karprofen]]
* [[Fenbufen]]
* [[Fenoprofen]]
* [[Flurbiprofen]]
* [[Ketoprofen]]
* [[Loksoprofen]]
* [[Naproksen]]
* [[Tiyaprofenik asit]]
* [[Suprofen]]

=== ''N''-Arilantranilik asitler (fenamik asitler) ===
* [[Mefenamik asit]]
* [[Meklofenamik asit]]

=== Pirazolidin türevleri ===
* [[Fenibütazon]]
* [[Azapropazon]]
* [[Metamizol]]
* [[Oksifenbütazon]]

=== Oksikamlar ===
* [[Piroksikam]]
* [[Lornoksikam]]
* [[Meloksikam]]
* [[Tenoksikam]]

=== [[Siklooksijenaz|COX]]-2 İnhibitörleri ===
* [[Selekoksib]] (FDA uyarısı [http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/ 3/2005] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20070228082629/http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/ |tarih=28 Şubat 2007 }})
* [[Etorikoksib]]
* [[Lumirakoksib]]
* [[Parekoksib]]
* [[Rofekoksib]] (geri çekme [http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/ 2004] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20070228082629/http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/ |tarih=28 Şubat 2007 }})
* [[Valdekoksib]] (geri çekme [http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/ 2005] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20070228082629/http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/ |tarih=28 Şubat 2007 }})

=== Sülfonanilidler ===
* [[Nimesulid]]

=== Diğerleri ===
* [[Likofelon]]
* [[Omega-3]] yağ asitleri

== Kullanım alanları ==
NSAİİ'ler genellikler ağrı ve inflamasyonun olduğu yerdeki akut ve kronik durumun tedavisinde endikedir. [[Kolorektal kanser]]in önlenmesi ve kanser ile [[kardiyovasküler hastalık]] gibi diğer durumların tedavisindeki önleme potansiyelleri ile ilgili çalışmalar ise sürmektedir.

NSAİİ'ler genellikle şu durumlarda semptomatik rahatlama için endikedirler: (Rossi, 2006)

* [[Romatoid artrit]]
* [[Osteoartrit]]
* İnflamatuar artropatiler (örneğin: [[spondilit]], psöriyatik [[artrit]], [[Reiter's sendromu]])
* Akut [[gut]]
* [[Dismenore]]
* [[Kanser|Metaztatik]] kemik ağrısı
* [[Başağrısı]] ve [[migren]]
* Ameliyat sonrası ağrı
* İltihaplanma ve doku zedelenmesi yüzünden oluşan hafiften orta dereceye kadar ağrılar
* [[Ateş (tıp)|Ateş]]
* Böbrek sancısı

Aspirin, COX-1 i geri dönüşümsüz olarak inhibe edebilen tek NSAİİ olarak aynı zamanda [[platelet]] agregasyonu inhibisyonu içinde endikedir.Bu endikasyon arteriyel [[tromboz]]un kontrol edilmesi ve ters kardiyovasküler etkilerin oluşumunun engellenmesi için gerekli bir etkidir.

2001 yılında, NSAİİ'ler [[Amerika Birleşik Devletleri|Birleşik Devletlerde]] yıllık satışıyla 70,000,000 reçete ve 30 milyar raf arkası satış dozuna ulaşmıştır. (Green, 2001). NSAİİ'lerin yeni yeni ortaya çıkan endikasyonları ve bu yöndeki çalışmalar sonucu da bu rakamların gelecekte daha da artacağı tahmin edilmektedir.

== Farmakokinetiği ==
Çoğu NSAİİ'ler zayıf asidiktirler ve pKa'ları 3-5 aralığındadır. [[Mide]] ve bağırsak mukozasından iyi emilirler. Plazma proteinlerine çok yüksek oranda bağlanırlar (tipik olarak >95%). Genellikle [[albümin]]e bağlanarak taşınırlar böylece dağılım hacimleri yaklaşık olarak plazma hacmine çok yakın değerdedir. Çoğu NSAİİ'ler karaciğerde oksidasyon ve konjugasyon ile inaktif metabolitlerine metabolize olurlar  ve tipik olarak idrarla atılırlar. Hastalık durumlarında metabolizma anormalleşebilir ve normal dozda dahi vücutta birikim oluşabilir.

İbuprofen ve diklofenak kısa yarı ömre sahiptir (2-3 saat). Bazı NSAİİ'ler (tipik olarak [[oksikam]]lar) çok uzun yarı ömre sahiptirler (örneğin 20-60 saat).

== Yan etkileri ==
NSAİİ'lerin yaygın kullanımı bu görece güvenli olan ilaçların yan etkilerinin yaygınlaşarak artmasına yol açmıştır. Bu grubun ajanlarında görülen iki ana yan etki grubu; gastrointestinal ve renal yan etkilerdir.
Bu etkiler doza bağımlıdır ve birçok vakada ülserin nüksetmesi riski, üst gastrointestinal sistemde kanama ve ölüm bildirildiğinden bu ilaçların kullanımı bir parça da olsa sınırlanabilmiştir.

=== Kombinasyon riskleri ===
NSAİİ'ler COX-2 inhibitörleri ile kombine halde kullanılmazlar. [https://web.archive.org/web/20070129065844/http://orthoinfo.aaos.org/fact/thr_report.cfm?Thread_ID=398&topcategory=About]

=== Kardiyovasküler risk ===

Yakın zamanda yapılan bir analize göre plaseboyla karşılaştırıldığında yeni COX-2 antagonistleri ile geleneksel yüksek dozlu antiinflamatuarların miyokard enfarktüsü riskini %80 oranında artırdığı saptanmıştır. (Kearney et al, BMJ 2006;332:1302-1308).

=== Gastrointestinal ADRs ===
NSAİİ kullanımı ile görülen başlıca advers etkiler gastrointestinal sistemde direkt ve indirekt irritasyondur. Asidik moleküller direkt olarak gastrik mukozayı tahriş eder ve COX-1'in inhibisyonu koruyucu [[prostoglandin]]lerin seviyesini düşürür.
Başlıca gastrointestinal advers etkiler şunlardır: (Rossi, 2006)

* [[Bulantı]]
* [[Dispepsi]]
* [[Ülser]]/kanama
* [[Diyare]]

Ülserayon riski tedavinin süresi ve yüksek dozda ilaç kullanımı ile artar.
Bu risk ilaçtan ilaca değişir. [[İndometazin]], [[ketoprofen]] ve [[piroksikam]] en fazla gastrik advers etkiler gösterirken düşük dozda olmak üzere [[ibuprofen]]  ve [[diklofenak]] da bu etki daha az görülür. (Rossi, 2006)

Aspirin gibi bazı NSAİİ'lerin gastrointestinal yan etkileri azaltan enterik kaplı formülasyonları piyasaya sürülmüştür. <!-- Similarly, there is a belief that rectal formulations may reduce gastrointestinal ADRs. However, in consideration of the mechanism of such ADRs and indeed in clinical practice, these formulations have not been shown to have a reduced risk of GI ulceration. (Rossi, 2006)

Commonly, gastrointestinal adverse effects can be reduced through suppressing acid production, by concomitant use of a [[proton pump inhibitor]], e.g. [[omeprazole]]; or the prostaglandin analogue [[misoprostol]]. Misoprostol is itself associated with a high incidence of gastrointestinal ADRs (diarrhoea). While these techniques may be effective, they prove to be expensive for maintenance therapy.

=== Renal ADRs ===
NSAIDs are also associated with a relatively high incidence of [[renal]] ADRs. The mechanism of these renal ADRs is probably due to changes in renal haemodynamics (bloodflow), ordinarily mediated by prostaglandins, which are affected by NSAIDs. Horses are particularly prone to these adverse affects compared to other domestic animal species.

Common ADRs associated with altered renal function include: (Rossi, 2006)

* Su ve tuz retansiyonu
* [[Hipertansiyon]]

These agents may also cause renal impairment, especially in combination with other nephrotoxic agents. Renal failure is especially a risk if the patient is also concomitantly taking an [[ACE inhibitor]] and a [[diuretic]] - the so-called "triple whammy" effect. (Thomas, 2000)

In rarer instances NSAIDs may also cause more severe renal conditions: (Rossi, 2006)
* [[İnterstisyel nefrit]]
* [[Nefrotik sendrom]]
* [[Akut böbrek yetmezliği]]
* [[Akut tübüler nekroz]]

=== Fotosensitivite ===

[[Photodermatitis|Photosensitivity]] is a commonly overlooked adverse effect of many of the NSAIDs. (Moore, 2002) It is somewhat ironic that these anti-inflammatory agents may themselves produce inflammation in combination with exposure to sunlight. The 2-arylpropionic acids have proven to be the most likely to produce photosensitivity reactions, but other NSAIDs have also been implicated including [[piroxicam]], [[diclofenac]] and [[benzydamine]].

[[Benoxaprofen]], since withdrawn due to its [[hepatotoxicity]], was the most photoactive NSAID observed. The mechanism of photosensitivity, responsible for the high photoactivity of the 2-arylpropionic acids, is the ready [[decarboxylation]] of the [[carboxylic acid]] [[functional group|moiety]]. The specific absorbance characteristics of the different [[chromophore|chromophoric]] 2-aryl substituents, affects the decarboxylation mechanism. While [[ibuprofen]] is somewhat of an exception, having weak absorption, it has been reported to be a weak photosensitising agent.

=== Gebelikte===

NSAIDs are not recommended during pregnancy, particularly during the [[third trimester]]. While NSAIDs as a class are not direct [[teratogen]]s, they may cause premature closure of the fetal [[ductus arteriosus]] and renal ADRs in the fetus. Additionally, they are linked with [[premature birth]] (Ostensen & Skomsvoll, 2004). Aspirin, however, is used together with [[heparin]] in pregnant women with [[antiphospholipid antibodies]] (Cervera & Balasch, 2004).

In contrast, [[paracetamol]] (acetaminophen) is regarded as being safe and well-tolerated during pregnancy (Graham et al., 2005). Doses should be taken as prescribed, due to risk of [[hepatotoxicity]] with overdoses (Wilkes et al, 2005).

=== Other ADRs ===
Common ADRs, other than listed above, include: raised liver enzymes, headache, dizziness (Rossi, 2006).

Uncommon ADRs include: [[heart failure]], [[hyperkalaemia]], confusion, [[bronchospasm]], rash (Rossi, 2006). Ibuprofen may also rarely cause [[irritable bowel syndrome]] symptoms.

Most NSAIDs penetrate poorly into the [[central nervous system]] (CNS). However, the COX enzymes are expressed constitutively in some areas of the CNS, meaning that even limited penetration may cause adverse effects such as somnolence and dizziness.

== Chirality ==
Most NSAIDs are [[Chirality (chemistry)|chiral]] molecules ([[diclofenac]] is a notable exception). However, the majority are prepared in a [[racemic]] mixture. Typically, only a single [[enantiomer]] is pharmacologically active. For some drugs, (typically profens) an [[isomerase]] [[enzyme]] exists ''in vivo'' which converts the inactive enantiomer into the active form, although its activity varies widely in individuals. This phenomenon is likely to be responsible for the poor correlation between NSAID efficacy and plasma concentration observed in older studies, when specific analysis of the active enantiomer was not performed.

[[Ibuprofen]] and [[ketoprofen]] are now available in single, active enantiomer preparations ('''dexibuprofen''' and '''dexketoprofen'''), which purport to offer quicker onset and an improved side-effect profile. [[Naproxen]] has always been marketed as the single active enantiomer.

== Newer NSAIDs: selective COX inhibitors ==
=== COX-2 inhibitors ===
The discovery of COX-2 in 1991 by [http://people.chem.byu.edu/dlsimmon Daniel L. Simmons] at [[Brigham Young University]] raised the hope of developing an effective NSAID without the gastric problems characteristic of these agents. It was thought that selective inhibition of COX-2 would result in anti-inflammatory action without disrupting gastroprotective prostaglandins.

COX-1 is a constitutively expressed enzyme with a "house-keeping" role in regulating many normal physiological processes. One of these is in the [[stomach]] lining, where prostaglandins serve a protective role, preventing the stomach [[mucosa]] from being eroded by its own acid. When non-selective COX-1/COX-2 inhibitors (such as aspirin, ibuprofen, and naproxen) lower stomach prostaglandin levels, these protective effects are lost and [[peptic ulcer|ulcers]] of the [[stomach]] or [[duodenum]] and potentially internal [[bleeding]] can result. COX-2 is an enzyme facultatively expressed in inflammation, and it is inhibition of COX-2 that produces the desirable effects of NSAIDs.

The relatively selective COX-2 inhibiting oxicam, [[meloxicam]], was the first step towards developing a true [[COX-2 selective inhibitor]]. Coxibs, the newest class of NSAIDs, can be considered as true COX-2 selective inhibitors, and include [[celecoxib]], [[rofecoxib]], [[valdecoxib]], [[parecoxib]] and [[etoricoxib]].

=== Controversies with COX-2 inhibitors ===
While it was hoped that this COX-2 selectivity would reduce gastrointestinal adverse drug reactions (ADRs), there is little conclusive evidence that this is true. The original study touted by Searle (now part of [[Pfizer]]), showing a reduced rate of ADRs for celecoxib, was later revealed to be based on preliminary data - the final data showed no significant difference in ADRs when compared with diclofenac.

[[Rofecoxib]] however, which has since been withdrawn, had been shown to produce significantly fewer gastrointestinal ADRs compared to naproxen. (Bombardier et al, 2000). This study, the VIGOR trial, raised the issue of the cardiovascular safety of the coxibs - a statistically insignificant increase in the incidence of [[myocardial infarction]]s was observed in patients on rofecoxib. Further data, from the APPROVe trial, showed a relative risk of cardiovascular events of 1.97 versus placebo - a result which resulted in the worldwide withdrawal of rofecoxib in October 2004.

=== COX-3 inhibitörleri ===
Simmons also co-discovered COX-3 in 2002 and analyzed this new isozyme's relation to [[paracetamol]] (acetaminophen), arguably the most widely used analgesic drug in the world. (Chandrasekharan  et al, 2002). The authors postulated that inhibition of COX-3 could represent a primary central mechanism by which these drugs decrease pain and possibly fever.

The clinical ramifications and knowledge of COX isozymes are rapidly expanding and may offer significant hope for future treatments of pain, inflammation, and fever.

== Veterinary Use ==
=== NSAID Analgesia ===
Research supports the use of NSAIDs for the control of pain associated with veterinary procedures such as dehorning and castration of calves.  The best effect is obtained by combining a short-term local anesthetic such as [[lidocaine]] with an NSAID acting as a longer term analgesic.  However, most of the existing research data relates to [[ketoprofen]] while the only NSAID currently available for labelled use in the United States is [[flunixin meglamine]], indicated for conditions other than post-operative pain. -->

== Kaynakça ==
;Özel
{{Kaynakça}}
;Genel
* Bombardier C, Laine L, Reicin A, Shapiro D, Burgos-Vargas R, Davis B, et al. [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200011233432103 Romatoid artritli hastalarda rofekoksib ve naproksenin gastrointestinal toksisite üzerine etkisinin karşılaştırılması] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20160415155757/http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200011233432103 |tarih=15 Nisan 2016 }}. [[N Engl J Med]] 2000;343(21):1520-8. PMID 11087881
* Buer, JK: [https://www.researchgate.net/publication/264248818_Origins_and_impact_of_the_term_'NSAID' «Origins and impact of the term 'NSAID'»]{{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20190610024352/https://www.researchgate.net/publication/264248818_Origins_and_impact_of_the_term_'NSAID' |tarih=10 Haziran 2019 }}, ''Inflammopharmacology'', vol. 22, no 5, 2014, p.&nbsp;263-7. ([[PMID]] [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25064056 25064056]{{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20161121172615/https://www.researchgate.net/publication/264248818_Origins_and_impact_of_the_term_'NSAID' |tarih=21 Kasım 2016 }}, [[Sayısal nesne tanımlayıcısı|DOI]] [http://dx.doi.org/10.1007/s10787-014-0211-2 10.1007/s10787-014-0211-2]).
* Cervera R, Balasch J. The management of pregnant patients with antiphospholipid syndrome. Lupus 2004;13(9):683-7. PMID 15485103
* Chandrasekharan NV, Dai H, Roos KL, Evanson NK, Tomsik J, Elton TS, Simmons DL. COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning, structure, and expression. Proc Natl Acad Sci U S A 2002;99:13926-31. PMID 12242329
* Graham GG, Scott KF, Day RO. Tolerability of paracetamol. Drug Saf 2005;28(3):227-40. PMID 15733027
* Green GA. Understanding NSAIDS: from aspirin to COX-2. Clin Cornerstone 2002;3:50-59. PMID 11464731
* Moore DE. Drug-induced cutaneous photosensitivity. Drug Safety 2002;25:345-72. PMID 12020173
* Ostensen ME, Skomsvoll JF. Anti-inflammatory pharmacotherapy during pregnancy. Expert Opin Pharmacother 2004;5(3):571-80. PMID 15013926
* Rossi S, editor. [[Australian Medicines Handbook]] 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3 (Avustralya ilaç el kitabı) {{İng}}
* Thomas MC. Diuretics, ACE inhibitors and NSAIDs – the triple whammy. Med J Aust 2000;172:184-185. PMID 10772593
* Wilkes JM, Clark LE, Herrera JL. Acetaminophen overdose in pregnancy. South Med J 2005;98(11):1118-22. PMID 16351032 (Gebelikte parasetamolün fazla dozda kullanımı.) {{İng}}
* http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm193047.htm{{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20140108173957/http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm193047.htm |tarih=8 Ocak 2014 }}

== Dış bağlantılar ==
* [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/uspdi/202743.html ABD Milli Tıp Kütüphanesi: MedlinePlus® İlaç Bilgisi: Anti-inflamatuar İlaçlar, Nonsteroidal (Sistemik)] {{Webarşiv|url=https://web.archive.org/web/20070219151638/http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/uspdi/202743.html |tarih=19 Şubat 2007 }}

{{Büyük ilaç grupları}}
{{Antienflamatuar ve antiromatizmal ürünler}}
{{NSAİİler}}
{{Analjezikler}}

{{Otorite kontrolü}}

[[Kategori:Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar| ]]