Przejdź do zawartości

Wady cewy nerwowej: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przeglądaj historię interaktywnie
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
← poprzednia edycja
Usunięta treść Dodana treść
WizualnieWikikod
AlohaBOT (dyskusja | edycje)
157 447 edycji
m dodanie daty do szablonu
m MalarzBOT: zmiana szablonu {{Klasyfikacja chorób ICD infobox}} na {{Choroba infobox}}
 
(Nie pokazano 16 wersji utworzonych przez 10 użytkowników)
Linia 1: Linia 1:
{{Choroba infobox
{{źródła|data=2010-03}}
|nazwa = Wady cewy nerwowej
'''Wady cewy nerwowej''' - grupa [[Wady wrodzone|wrodzonych wad rozwojowych]] [[ośrodkowy układ nerwowy|ośrodkowego układu nerwowego]], które powstają podczas rozwoju płodowego.
|nazwa naukowa =
|grafika = Anencephaly front.jpg
|opis grafiki = Płód z bezmózgowiem widziany od przodu
|alt grafiki =
|synonimy = Dysrafie
|specjalizacja =
|objawy =
|powikłania =
|początek =
|czas trwania =
|typy =
|przyczyny =
|czynniki ryzyka =
|rozpoznanie =
|różnicowanie =
|zapobieganie =
|leczenie =
|leki =
|rokowanie =
|zapadalność =
|śmiertelność =
|ICD11 =
|ICD11 nazwa =
|ICD10 =
|ICD10 nazwa =
|DSM-5 =
|DSM-5 nazwa =
|DSM-IV =
|DSM-IV nazwa =
|ICDO =
|DiseasesDB = 8926
|OMIM = 182940
|MedlinePlus =
|MeshID = D009436
|commons =
}}
'''Wady cewy nerwowej''' (ang. NTD – ''neural tube defects''), '''dysrafie''' – zespół wrodzonych wad [[ośrodkowy układ nerwowy|ośrodkowego układu nerwowego]], których podstawową cechą są zaburzenia w tworzeniu i zamykaniu [[cewa nerwowa|cewy nerwowej]] w toku rozwoju płodowego. Niekiedy określa się je mianem "zaburzeń indukcji".


Wady układu nerwowego związane z tworzeniem się i zamykaniem cewy nerwowej nazywane są [[dysrafie|dysrafiami]] i powstają w pierwszych 4 tygodniach rozwoju [[Zarodek|zarodka]].
Wady układu nerwowego związane z tworzeniem się i zamykaniem cewy nerwowej powstają w pierwszych 4 tygodniach rozwoju [[Zarodek|zarodka]], kiedy to dochodzi do zamknięcia się cewy nerwowej<ref name="witczak">{{Cytuj pismo | nazwisko = Witczak | imię = Monika | nazwisko2 = Ferenc | imię2 = Tomasz | nazwisko3 = Wilczyński | imię3 = Jan | tytuł = Patogeneza i genetyka wad cewy nerwowej | czasopismo = Ginekol Pol | wolumin = 78 | strony = 981-985 | data = 2007 | url = https://journals.viamedica.pl/ginekologia_polska/article/download/46785/33572}}</ref>. Jeśli jakieś czynniki spowodują zaburzenie tego procesu dochodzi do wystąpienia wad cewy nerwowej.


[[Plik:Spina-bifida.jpg|thumb|Ilustracja przedstawiająca [[rozszczep kręgosłupa]]]]
W prawidłowo przebiegającej ciąży do zamknięcia [[cewa nerwowa|cewy nerwowej]] dochodzi do 30. dnia po zapłodnieniu. Jeśli jakieś czynniki spowodują zaburzenie tego procesu dochodzi do wystąpienia wad cewy nerwowej.
Do dysrafii zalicza się<ref name="witczak" />:
* [[bezmózgowie]] (''anencephalia'') – całkowite i częściowe,
* iniencefalia (głowa w tyłozgięciu, często z wadami kręgosłupa szyjnego; może współwystępować bezmózgowie lub przepuklina mózgowa),
* ''craniorachischisis'',
* [[przepuklina mózgowa]],
* [[przepuklina oponowa]],
* [[Rozszczep kręgosłupa]] (łac. ''spina bifida''),
* [[Przepuklina oponowa|przepuklina oponowo-rdzeniowa]],
* [[Zespół Arnolda-Chiariego]],
* [[jamistość rdzenia]].


== Epidemiologia ==
Należą do nich m.in:
[[Plik:Neural tube defects world map-Deaths per million persons-WHO2012.svg|thumb|upright=1.3|Zgony spowodowane wadami cewy nerwowej na milion mieszkańców w 2012 roku. {{układ wielokolumnowy|{{Legenda|#ffff20|0–0}}{{Legenda|#ffd820|1–1}}{{Legenda|#ffc020|2–3}}{{Legenda|#ffa020|4–6}}{{Legenda|#ff9a20|7–10}}{{Legenda|#f08015|11–15}}{{Legenda|#e06815|16–20}}{{Legenda|#d85010|21–28}}{{Legenda|#d02010|29–69}}}}]]
* [[bezmózgowie]] ([[łacina|łac.]] ''anencephalia'')
W zależności od populacji i regionu geograficznego, wady cewy nerwowej występują z częstością 0,5-2 na 1000 urodzonych noworodków<ref name="gillner">{{Cytuj pismo | nazwisko = Gillner | imię = Krystyna | nazwisko2 = Pacholczyk | imię2 = Marta | tytuł = Znaczenie metabolizmu kwasu foliowego w rozwoju wad cewy nerwowej | czasopismo = Postępy biologii komórki | wydanie = 3 | wolumin = 46 | strony = 281-300 | data = 2019 | url = https://www.pbkom.eu/sites/default/files/ZNACZENIE_METABOLIZMU_KWASU_FOLIOWEGO_W_ROZWOJU_WAD_CEWY_NERWOWEJ.pdf}}</ref>. Wady cewy nerwowej częściej występują u płci żeńskiej i dotyczą przedniego odcinka [[cewa nerwowa|cewy nerwowej]]<ref name="gillner" />.
* [[Przepuklina oponowa|przepukliny oponowe]],
* [[Przepuklina oponowa|przepukliny oponowo-rdzeniowe]]


Każdego roku na świecie rodzi się około 260-300 tysięcy dzieci z wrodzonymi wadami cewy nerwowej<ref name="gillner" />. Ryzyko wystąpienia bezmózgowia lub rozszczepu kręgosłupa u rodzeństwa osoby dotkniętej wadami wynosi 2-5% i jest wyższe niż w populacji ogólnej<ref name="gillner" />.
Zostało naukowo udowodnione, że podawanie [[kwas foliowy|kwasu foliowego]] kobietom w okresie przedkoncepcyjnym i pierwszych 12. tygodniach ciąży obniża o 70% liczbę występujących wad cewy nerwowej. Ten związek przyczynowo-skutkowy odkrył francuski genetyk [[Jérôme Lejeune]]{{fakt|data=2010-03}}.


Wady cewy nerwowej występują zazwyczaj w postaci izolowanej, ale mogą towarzyszyć [[Zespół Pataua|zespołowi Pataua]], [[Zespół Edwardsa|zespołowi Edwardsa]], [[Triploidia|triploidii]], [[Zespół Frasera|zespołowi Frasera]], [[Zespół Meckela|zespołowi Meckela]], [[Zespół Waardenburga|zespołowi Waardenburga]] oraz [[Zespół Currarino|zespołowi Currarino]]<ref name="gillner" />
Jednym z częstszych czynników indukujących wady cewy nerwowej są leki, szczególnie leki przeciwpadaczkowe (np. [[kwas walproinowy]]).


== Etiologia ==
W Polsce od 1997 roku prowadzono Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, który ma na celu upowszechnienie spożycia kwasu foliowego w dawce 0,4 mg przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mogą zajść w ciążę jako profilaktyka wad cewy nerwowej.
* Większość przypadków bezmózgowia i innych dysrafii jest wynikiem zaburzeń wieloczynnikowych wynikających z interakcji między wieloma [[gen]]ami i czynnikami środowiskowymi. Do przyczyn, które mogą zwiększać ryzyko wad cewy nerwowej należy m.in. polimorfizm genu kodującego reduktazę metylenotetrahydrofolianowej, zwłaszcza w pozycji 677 (gen związany z cyklem metabolicznym [[kwas foliowy|kwasu foliowego]])<ref name="gillner" />. Drugim zidentyfikowanym genem (2007) jest gen ''VANGL1'' kodujący białko kompleksu sygnalizacyjnego związanego z błoną komórkową, którego uszkodzenie zwiększa ryzyko powstania dysrafii.
* Wśród czynników środowiskowych wymienia się: stężenie kwasu foliowego i innych folianów, które wykazują znacząco ochronny efekt<ref name="witczak" />. [[Antymetabolit#Onkologia|Antymetabolity kwasu foliowego]] (np. [[metotreksat]]), [[leki przeciwpadaczkowe]], [[cukrzyca]] u matki, [[otyłość]] matki, [[mykotoksyny]] w ziarnach zbóż, palenie tytoniu i [[pestycydy]] znacząco podnoszą ryzyko zaburzeń rozwoju cewy nerwowej<ref name="gillner" />.
* Możliwą przyczyną wystąpienia wad cewy nerwowej jest także powstawanie przeciwciał przeciwko receptorom folianów, które wykrywa się głównie u matek dzieci z wadami cewy<ref name="gillner" />.


== Patogeneza ==
{{hmed}}
W prawidłowym ludzkim [[Zarodek|embrionie]] [[neurulacja]] zachodzi między 18. a 28. dniem po zapłodnieniu<ref name="gillner" />. Podczas pierwszych 4 tygodni rozwoju [[zarodek|zarodka]] płytka nerwowa wpukla się wzdłuż zarodkowej grzbietowej linii środkowej, tworząc rynienkę nerwową<ref name="witczak" />. Rynienka nerwowa zaczyna się następnie zamykać, poczynając od części środkowej i postępując ku przodowi i ku części ogonowej<ref name="witczak" />. Do zamknięcia otworu przedniego podczas [[neurulacja|neurulacji]] dochodzi w 24-25. dniu po zapłonieniu, a otworu tylnego w 26-28. dniu<ref name="gillner" />. Zamknięcie otworów to neurulacja pierwotna i gdy dojdzie do nieprawidłowości w tym procesie to skutkiem jest wystąpienie wad cewy nerwowej typu otwartego, które mogą dotyczyć każdego odcinka [[ośrodkowy układ nerwowy|ośrodkowego układu nerwowego]]<ref name="gillner" />. W przypadku wystąpienia zaburzeń neurulacji wtórnej (dotyczącej rozwoju odcinka ogonowego cewy nerwowej, po zamknięciu otworu nerwowego tylnego) dochodzi do zamkniętych wad cewy nerwowej, które w większości ograniczają się do [[kręgosłup]]a<ref name="gillner" />.


== Diagnostyka ==
[[Kategoria:Zaburzenia rozwoju]]
Wady cewy nerwowej są najczęściej rozpoznawane podczas rutynowego badania [[Ultrasonografia|USG]] w drugim trymestrze cięży<ref name="herman">{{Cytuj pismo | nazwisko = Herman-Sucharska | imię = Izabela | nazwisko2 = Bożek | imię2 = Paweł| nazwisko3 = Bryll | imię3 = Amira | tytuł = Wady rozszczepowe kręgosłupa – od diagnostyki do terapii | czasopismo = Przegląd Lekarski | wydanie = 70 | wolumin = 5 | strony = 344-350 | data = 2013 | url = https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/bitstream/handle/item/131518/herman-sucharska_bozek_bryll_wady_rozszczepowe_kregoslupa_2013.pdf?sequence=1&isAllowed=y}}</ref>. Ciężkie wady mogą być wykryte już podczas [[Ultrasonografia|USG]] wykonywanego po 10. tygodniu ciąży oraz na podstawie podwyższonego stężenia [[Alfa-fetoproteina|alfa-fetoproteiny]] badanej między 14. a 21. tygodniem ciąży<ref name="perenc">{{Cytuj pismo | autor = Małgorzata Perenc | tytuł = Wady ośrodkowego układu nerwowego – etiologia, diagnostyka prenatalna i profilaktyka | czasopismo = Przewodnik Lekarza | wydanie = 4 | wolumin = 5 | strony = 51-54 | issn = 1505-8409 | data = 2002 | url = https://www.termedia.pl/Wady-osrodkowego-ukladu-nerwowego-8211-etiologia-diagnostyka-prenatalna-i-profilaktyka,8,765,1,1.html}}</ref>. AFP jest głównym białkiem wczesnego okresu zarodkowego, produkowanym przez [[wątroba|wątrobę]] i pęcherzyk żółtkowy płodu. Badanie to jest testem przesiewowym w rozpoznawaniu otwartych wad [[ośrodkowy układ nerwowy|ośrodkowego układu nerwowego]]<ref name="perenc" />.


Inwazyjnym badaniem prenatalnym jest oznaczenie, pomiędzy 14. a 17. tygodniem, stężenia alfa-fetoproteiny oraz aktywności [[Acetylocholinoesteraza|acetylocholinesterazy]] w [[Wody płodowe|płynie owodniowym]] pobranym metodą [[amniopunkcja|amniopunkcji]]<ref name="perenc" />.
[[de:Neuralrohrdefekt]]

[[en:Neural tube defect]]
W przypadku wykrycia wady dysraficznej diagnostykę pogłębia się przy użyciu [[Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego|rezonansu magnetycznego]]<ref name="herman" />.
[[he:פגמים בתעלה העצבית]]

[[nl:Neuraalbuisdefect]]
== Profilaktyka ==
[[tr:Nöral tüp defekti]]
W 1991 zostało udowodnione, że podawanie [[kwas foliowy|kwasu foliowego]] w dawce 4&nbsp;mg kobietom w okresie przedkoncepcyjnym i pierwszych 12. tygodniach ciąży obniża o 72% liczbę występujących wad cewy nerwowej<ref name="gillner" /><ref>{{Cytuj pismo | autor = MRC Vitamin Study Research Group | tytuł = Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. MRC Vitamin Study Research Group | czasopismo = Lancet | wydanie = 8760 | wolumin = 338 | strony = 131-137 | język = en | data = 20 lipca 1991 | url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1677062/ | doi = 10.1016/0140-6736(91)90133-A}}</ref>. Amerykańscy badacze w 2000 roku udowodnili, że przyjmowanie kwasu foliowego w dawce 0,4&nbsp;mg co najmniej 3 razy w tygodniu, 3 miesiące przed i po zapłodnieniu zmniejsza ryzyko ponownego wystąpienia wady cewy nerwowej u kolejnego dziecka<ref>{{Cytuj pismo | autor = S. Thompson 1, M. Torres, R. Stevenson, J. Dean, R. Best | tytuł = Periconceptional vitamin use, dietary folate and occurrent neural tube defected pregnancies in a high risk population | czasopismo = Ann Epidemiol. | wydanie = 7 | wolumin = 10 | język = en | data = 1 października 2000 | url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018417/ | doi = 10.1016/s1047-2797(00)00107-1}}</ref>.

W Polsce od 1998 roku prowadzony jest Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, który ma na celu upowszechnienie spożycia kwasu foliowego w dawce 0,4&nbsp;mg przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mogą zajść w ciążę jako profilaktyka wad cewy nerwowej<ref>{{Cytuj stronę | url = https://www.gov.pl/web/psse-bialystok/program-pierwotnej-profilaktyki-wad-cewy-nerwowej | tytuł = Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej | opublikowany = gov.pl | data dostępu = 2023-12-07}}</ref>.

== Klasyfikacja ICD10 ==
{| class="wikitable"
|-
! kod ICD10 !! nazwa choroby
|-
| {{ICD10|Q00}} || Bezmózgowie i podobne wady rozwojowe
|-
| {{ICD10|Q01}} || Przepuklina mózgowa
|-
| {{ICD10|Q05}} || Rozszczep kręgosłupa
|-
|}
== Przypisy ==
{{Przypisy}}

{{Zastrzeżenia|Medycyna}}

{{Kontrola autorytatywna}}

[[Kategoria:Zaburzenia rozwoju]]
[[Kategoria:Choroby układu nerwowego]]

Aktualna wersja na dzień 20:00, 1 mar 2024

Wady cewy nerwowej
Ilustracja
Płód z bezmózgowiem widziany od przodu
Synonimy

Dysrafie

Klasyfikacje
DiseasesDB

8926

OMIM

182940

MeSH

D009436

Wady cewy nerwowej (ang. NTD – neural tube defects), dysrafie – zespół wrodzonych wad ośrodkowego układu nerwowego, których podstawową cechą są zaburzenia w tworzeniu i zamykaniu cewy nerwowej w toku rozwoju płodowego. Niekiedy określa się je mianem "zaburzeń indukcji".

Wady układu nerwowego związane z tworzeniem się i zamykaniem cewy nerwowej powstają w pierwszych 4 tygodniach rozwoju zarodka, kiedy to dochodzi do zamknięcia się cewy nerwowej[1]. Jeśli jakieś czynniki spowodują zaburzenie tego procesu dochodzi do wystąpienia wad cewy nerwowej.

Ilustracja przedstawiająca rozszczep kręgosłupa

Do dysrafii zalicza się[1]:

Epidemiologia

[edytuj | edytuj kod]
Zgony spowodowane wadami cewy nerwowej na milion mieszkańców w 2012 roku.

     0–0

     1–1

     2–3

     4–6

     7–10

     11–15

     16–20

     21–28

     29–69

W zależności od populacji i regionu geograficznego, wady cewy nerwowej występują z częstością 0,5-2 na 1000 urodzonych noworodków[2]. Wady cewy nerwowej częściej występują u płci żeńskiej i dotyczą przedniego odcinka cewy nerwowej[2].

Każdego roku na świecie rodzi się około 260-300 tysięcy dzieci z wrodzonymi wadami cewy nerwowej[2]. Ryzyko wystąpienia bezmózgowia lub rozszczepu kręgosłupa u rodzeństwa osoby dotkniętej wadami wynosi 2-5% i jest wyższe niż w populacji ogólnej[2].

Wady cewy nerwowej występują zazwyczaj w postaci izolowanej, ale mogą towarzyszyć zespołowi Pataua, zespołowi Edwardsa, triploidii, zespołowi Frasera, zespołowi Meckela, zespołowi Waardenburga oraz zespołowi Currarino[2]

Etiologia

[edytuj | edytuj kod]
  • Większość przypadków bezmózgowia i innych dysrafii jest wynikiem zaburzeń wieloczynnikowych wynikających z interakcji między wieloma genami i czynnikami środowiskowymi. Do przyczyn, które mogą zwiększać ryzyko wad cewy nerwowej należy m.in. polimorfizm genu kodującego reduktazę metylenotetrahydrofolianowej, zwłaszcza w pozycji 677 (gen związany z cyklem metabolicznym kwasu foliowego)[2]. Drugim zidentyfikowanym genem (2007) jest gen VANGL1 kodujący białko kompleksu sygnalizacyjnego związanego z błoną komórkową, którego uszkodzenie zwiększa ryzyko powstania dysrafii.
  • Wśród czynników środowiskowych wymienia się: stężenie kwasu foliowego i innych folianów, które wykazują znacząco ochronny efekt[1]. Antymetabolity kwasu foliowego (np. metotreksat), leki przeciwpadaczkowe, cukrzyca u matki, otyłość matki, mykotoksyny w ziarnach zbóż, palenie tytoniu i pestycydy znacząco podnoszą ryzyko zaburzeń rozwoju cewy nerwowej[2].
  • Możliwą przyczyną wystąpienia wad cewy nerwowej jest także powstawanie przeciwciał przeciwko receptorom folianów, które wykrywa się głównie u matek dzieci z wadami cewy[2].

Patogeneza

[edytuj | edytuj kod]

W prawidłowym ludzkim embrionie neurulacja zachodzi między 18. a 28. dniem po zapłodnieniu[2]. Podczas pierwszych 4 tygodni rozwoju zarodka płytka nerwowa wpukla się wzdłuż zarodkowej grzbietowej linii środkowej, tworząc rynienkę nerwową[1]. Rynienka nerwowa zaczyna się następnie zamykać, poczynając od części środkowej i postępując ku przodowi i ku części ogonowej[1]. Do zamknięcia otworu przedniego podczas neurulacji dochodzi w 24-25. dniu po zapłonieniu, a otworu tylnego w 26-28. dniu[2]. Zamknięcie otworów to neurulacja pierwotna i gdy dojdzie do nieprawidłowości w tym procesie to skutkiem jest wystąpienie wad cewy nerwowej typu otwartego, które mogą dotyczyć każdego odcinka ośrodkowego układu nerwowego[2]. W przypadku wystąpienia zaburzeń neurulacji wtórnej (dotyczącej rozwoju odcinka ogonowego cewy nerwowej, po zamknięciu otworu nerwowego tylnego) dochodzi do zamkniętych wad cewy nerwowej, które w większości ograniczają się do kręgosłupa[2].

Diagnostyka

[edytuj | edytuj kod]

Wady cewy nerwowej są najczęściej rozpoznawane podczas rutynowego badania USG w drugim trymestrze cięży[3]. Ciężkie wady mogą być wykryte już podczas USG wykonywanego po 10. tygodniu ciąży oraz na podstawie podwyższonego stężenia alfa-fetoproteiny badanej między 14. a 21. tygodniem ciąży[4]. AFP jest głównym białkiem wczesnego okresu zarodkowego, produkowanym przez wątrobę i pęcherzyk żółtkowy płodu. Badanie to jest testem przesiewowym w rozpoznawaniu otwartych wad ośrodkowego układu nerwowego[4].

Inwazyjnym badaniem prenatalnym jest oznaczenie, pomiędzy 14. a 17. tygodniem, stężenia alfa-fetoproteiny oraz aktywności acetylocholinesterazy w płynie owodniowym pobranym metodą amniopunkcji[4].

W przypadku wykrycia wady dysraficznej diagnostykę pogłębia się przy użyciu rezonansu magnetycznego[3].

Profilaktyka

[edytuj | edytuj kod]

W 1991 zostało udowodnione, że podawanie kwasu foliowego w dawce 4 mg kobietom w okresie przedkoncepcyjnym i pierwszych 12. tygodniach ciąży obniża o 72% liczbę występujących wad cewy nerwowej[2][5]. Amerykańscy badacze w 2000 roku udowodnili, że przyjmowanie kwasu foliowego w dawce 0,4 mg co najmniej 3 razy w tygodniu, 3 miesiące przed i po zapłodnieniu zmniejsza ryzyko ponownego wystąpienia wady cewy nerwowej u kolejnego dziecka[6].

W Polsce od 1998 roku prowadzony jest Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, który ma na celu upowszechnienie spożycia kwasu foliowego w dawce 0,4 mg przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mogą zajść w ciążę jako profilaktyka wad cewy nerwowej[7].

Klasyfikacja ICD10

[edytuj | edytuj kod]
kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10: Q00 Bezmózgowie i podobne wady rozwojowe
ICD-10: Q01 Przepuklina mózgowa
ICD-10: Q05 Rozszczep kręgosłupa

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. ↑ a b c d e Monika Witczak, Tomasz Ferenc, Jan Wilczyński. Patogeneza i genetyka wad cewy nerwowej. „Ginekol Pol”. 78, s. 981-985, 2007. 
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m Krystyna Gillner, Marta Pacholczyk. Znaczenie metabolizmu kwasu foliowego w rozwoju wad cewy nerwowej. „Postępy biologii komórki”. 46 (3), s. 281-300, 2019. 
  3. ↑ a b Izabela Herman-Sucharska, Paweł Bożek, Amira Bryll. Wady rozszczepowe kręgosłupa – od diagnostyki do terapii. „Przegląd Lekarski”. 5 (70), s. 344-350, 2013. 
  4. ↑ a b c Małgorzata Perenc. Wady ośrodkowego układu nerwowego – etiologia, diagnostyka prenatalna i profilaktyka. „Przewodnik Lekarza”. 5 (4), s. 51-54, 2002. ISSN 1505-8409. 
  5. ↑ MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. MRC Vitamin Study Research Group. „Lancet”. 338 (8760), s. 131-137, 20 lipca 1991. DOI: 10.1016/0140-6736(91)90133-A. (ang.). 
  6. ↑ S. Thompson 1, M. Torres, R. Stevenson, J. Dean, R. Best. Periconceptional vitamin use, dietary folate and occurrent neural tube defected pregnancies in a high risk population. „Ann Epidemiol.”. 10 (7), 1 października 2000. DOI: 10.1016/s1047-2797(00)00107-1. (ang.). 
  7. ↑ Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej. gov.pl. [dostęp 2023-12-07].

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Wady_cewy_nerwowej&oldid=73029229”