„Venlafaxin” változatai közötti eltérés
| [ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
a „Antidepresszáns gyógyszerek” kategória hozzáadva (a HotCattel) |
a Kategória: ATC <kód> |
||
| 33. sor: | 33. sor: | ||
A venlafaxinnak gyakorlatilag nincs affinitása a muszkarin-, cholinerg, H1-hisztaminerg vagy a1-adrenerg receptoraihoz in vitro. Az e receptoroknál kifejtett farmakológiai aktivitás más antidepressans gyógyszerek esetében látott különféle mellékhatásokkal, például anticholinerg, sedativ és cardiovascularis hatásokkal függhet össze. Preklinikai rágcsáló modellekben a venlafaxin antidepresszív és anxiolitikus hatásra, valamint a kognitív funkciókat erősítő tulajdonságra utaló aktivitást mutatott.A venlafaxin nem rendelkezik monoaminoxidáz ([[MAO]]) gátló aktivitással. |
A venlafaxinnak gyakorlatilag nincs affinitása a muszkarin-, cholinerg, H1-hisztaminerg vagy a1-adrenerg receptoraihoz in vitro. Az e receptoroknál kifejtett farmakológiai aktivitás más antidepressans gyógyszerek esetében látott különféle mellékhatásokkal, például anticholinerg, sedativ és cardiovascularis hatásokkal függhet össze. Preklinikai rágcsáló modellekben a venlafaxin antidepresszív és anxiolitikus hatásra, valamint a kognitív funkciókat erősítő tulajdonságra utaló aktivitást mutatott.A venlafaxin nem rendelkezik monoaminoxidáz ([[MAO]]) gátló aktivitással. |
||
In vitro vizsgálatok eredményei szerint a venlafaxinnak gyakorlatilag nincs affinitása az opiát, benzodiazepin, [[phencyclidin]] (PCP) vagy N-metil-d-aszparaginsav ([[NMDA]]) receptorokhoz. A venlafaxin ugyancsak nem vált ki noradrenalin-felszabadulást. Nem fejt ki jelentékeny stimuláló hatást a központi idegrendszerre. Főemlősökben végzett gyógyszermegkülönböztető vizsgálatokban a venlafaxin nem bizonyult jelentékeny mértékben felelősnek a serkentőszerekkel vagy az antidepressansokkal való visszaélésért. |
In vitro vizsgálatok eredményei szerint a venlafaxinnak gyakorlatilag nincs affinitása az opiát, benzodiazepin, [[phencyclidin]] (PCP) vagy N-metil-d-aszparaginsav ([[NMDA]]) receptorokhoz. A venlafaxin ugyancsak nem vált ki noradrenalin-felszabadulást. Nem fejt ki jelentékeny stimuláló hatást a központi idegrendszerre. Főemlősökben végzett gyógyszermegkülönböztető vizsgálatokban a venlafaxin nem bizonyult jelentékeny mértékben felelősnek a serkentőszerekkel vagy az antidepressansokkal való visszaélésért. |
||
==Jegyzetek== |
==Jegyzetek== |
||
{{fordítás|en|Venlafaxine}} |
{{fordítás|en|Venlafaxine}} |
||
[[Kategória:ATC N06]] |
|||
[[Kategória:Fenil-etil-aminok]] |
[[Kategória:Fenil-etil-aminok]] |
||
[[Kategória:Antidepresszáns gyógyszerek]] |
[[Kategória:Antidepresszáns gyógyszerek]] |
||
A lap 2010. október 3., 16:45-kori változata
| |||
| |||
| Venlafaxin | |||
| IUPAC-név | |||
| (RS)-1-[2-dimethylamino-1-(4-methoxyphenyl)-ethyl]cyclohexanol | |||
| Kémiai azonosítók | |||
| CAS-szám | 93413-69-5 | ||
| PubChem | 5656 | ||
| ChemSpider | 56641 | ||
| DrugBank | APRD00125 | ||
| ATC kód | N06AX16 | ||
| |||
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |||
| Kémiai képlet | C17H27NO2 | ||
| Moláris tömeg | 277.402 g/mol | ||
| Farmakokinetikai adatok | |||
| Biohasznosíthatóság | 45% | ||
| Metabolizmus | máj | ||
| Biológiai felezési idő |
5 ± 2 óra , 11 ± 2 óra (aktív metabolit) | ||
| Fehérjekötés | 27% | ||
| Kiválasztás | vese | ||
| Terápiás előírások | |||
| Jogi státusz | POM (UK) | ||
| Rx-only (US) | |||
| Terhességi kategória | C (HU) | ||
| Alkalmazás | Oral | ||
A venlafaxin két aktív enantiomerrel rendelkező racemát. A feltevések szerint az antidepressans hatása összefügg azzal, hogy a venlafaxin potenciálja a neurotranszmitter aktivitást a központi idegrendszerben.
Hatása
Preklinikai vizsgálatok szerint a venlafaxin és annak fő metabolitja, az O-dezmetilvenlafaxin erősen gátolja a szerotonin és a noradrenalin neuronok általi újrafelvételét és gyengén gátolja a dopamin újrafelvételét. Állatokban végzett vizsgálatok szerint a triciklikus antidepressansok krónikus alkalmazás esetén csökkenthetik a béta-adrenerg receptorok válaszképességét. Ezzel szemben a venlafaxin és az O-dezmetilvenlafaxin mind akut (egyszeri), mind krónikus alkalmazás esetén csökkentik a béta-adrenerg válaszképességet. A venlafaxin és annak fő metabolitja a neurotranszmitterek újrafelvételére gyakorolt globális hatásuk tekintetében egyforma hatékonyságúnak tűnnek. A venlafaxinnak gyakorlatilag nincs affinitása a muszkarin-, cholinerg, H1-hisztaminerg vagy a1-adrenerg receptoraihoz in vitro. Az e receptoroknál kifejtett farmakológiai aktivitás más antidepressans gyógyszerek esetében látott különféle mellékhatásokkal, például anticholinerg, sedativ és cardiovascularis hatásokkal függhet össze. Preklinikai rágcsáló modellekben a venlafaxin antidepresszív és anxiolitikus hatásra, valamint a kognitív funkciókat erősítő tulajdonságra utaló aktivitást mutatott.A venlafaxin nem rendelkezik monoaminoxidáz (MAO) gátló aktivitással. In vitro vizsgálatok eredményei szerint a venlafaxinnak gyakorlatilag nincs affinitása az opiát, benzodiazepin, phencyclidin (PCP) vagy N-metil-d-aszparaginsav (NMDA) receptorokhoz. A venlafaxin ugyancsak nem vált ki noradrenalin-felszabadulást. Nem fejt ki jelentékeny stimuláló hatást a központi idegrendszerre. Főemlősökben végzett gyógyszermegkülönböztető vizsgálatokban a venlafaxin nem bizonyult jelentékeny mértékben felelősnek a serkentőszerekkel vagy az antidepressansokkal való visszaélésért.
Jegyzetek
Ez a szócikk részben vagy egészben a Venlafaxine című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.