בלוטת התריס

בלוטת התריס
שיוך	המערכת האנדוקרינית
מיקום אנטומי	צוואר
תיאור ב	האנטומיה של גריי (מהדורה 20) (1269)
מזהים
לטינית (TA98)	glandula thyroidea
טרמינולוגיה אנטומיקה	A11.3.00.001
TA2 (2019)	3863
FMA	9603
קוד MeSH	A06.300.900
מזהה MeSH	D013961
מערכת השפה הרפואית המאוחדת	C0040132

בַּלּוּטַת הַתְּרִיס (thyroid gland; בלוטת התִּירוֹאִיד), נקראת גם בלוטת המגן (מיוונית: thyreos - מגן, eidos - צורה) על שום צורתה, היא בלוטה השייכת למערכת האנדוקרינית בגוף האדם. ייחודה של הבלוטה ביכולתה ללכוד,^[1] לרכז ולאגור את היוד המגיע אליה באמצעות מחזור הדם, ולהשתמש בו לייצור הורמונים.

הבלוטה מפרישה הורמונים, שהחשובים שבהם הם תירוקסין (T₄) ותריודוטירונין (T₃). הורמונים אלה קובעים את קצב המטבוליזם הכללי של הגוף ומשפיעים על קצב הגדילה ועל תפקודן של מערכות שונות בגוף. יוד הוא מרכיב חיוני של שני ההורמונים, ולכן גם מהווה מרכיב בטיפול של בעיות בבלוטת התריס. הורמון שלישי שמייצרת הבלוטה הוא הקלציטונין, שלו תפקיד חשוב במשק הסידן. הוא מווסת את רמת הסידן בדם, על ידי מניעת שחרור סידן ממאגריו בעצמות. עלייה ברמת הסידן בדם מהווה גירוי להפרשת ההורמון.

הבעיות הנפוצות ביותר בבלוטת התריס הן תת-פעילות של בלוטת התריס ויתר פעילות שלה.

אנטומיה

בלוטת התריס נמצאת בחלק הקדמי של הצוואר, מתחת לעור, ובנויה משתי אונות משני צידי קנה הנשימה, המחוברות זו לזו על ידי חלק הנקרא isthmus. בזמן הבליעה נעה הבלוטה ביחס לקנה הנשימה.

המקור העוברי של הבלוטה הוא מהלוע העוברי. משקל הבלוטה אצל מבוגרים 18–60 גרם, אורכה נע בין 1.5 עד 6 סנטימטר, וצבעה חום וורוד בהיר.

מבחינה היסטולוגית בבלוטה ניתן לראות חללים בגדלים שונים, בעלי ציפוי של שכבה אחת של תאי אפיתל. אלו הם התאים המפרישים את חומרי הבנייה להורמונים T₃ ו- T₄ . בין תאים אלו ישנם תאי C המפרישים קלציטונין. בין כל התאים קיימת רקמת חיבור המכילה כלי דם רבים, אליהם עוברים ההורמונים.

הורמונים המיוצרים בבלוטה

הבלוטה מייצרת את ההורמונים תירוקסין (T₄), תריודוטירונין (T₃) וקלציטונין.

ההבדל בין T₄ ל- T₃ הוא באטום יוד אחד. כל אחד מהם מורכב משתי מולקולות טירוזין, אבל בעוד T₄ מכיל 4 אטומי יוד, T₃ מכיל 3 אטומי יוד.^[2] T₄ נקרא גם פרוהורמון (אנ')_.^[3]

תירוקסין נוצר על ידי תאי הבלוטה מטירוזין חופשי וחלבון הנקרא תירוגלובולין (אנ'). יוד מוצמד לשייר הטירוזין בתירוגלובולין, וגם לטירוזין החופשי. בהשפעת גירוי של ההורמון TSH, תאי הבלוטה סופגים את התירוגלובולין ושוברים את הקשר בין הטירוזין לתירוגלובולין. פעולה זו משחררת את ההורמונים T₃ ו-T₄.כאשר ההורמונים משתחררים מבלוטת התריס, היחס הכמותי ביניהם הוא כ-90% T₄ ו-10% T₃. האנזים דהיודינאז (אנ') ממיר בדם את ה-T₄ ל-T₃ על ידי הסרת אטום יוד אחד^[1]. עד 80% מה-T₄ מומר ל-T₃ על ידי איברים אחרים בגוף כגון הכבד^[3], הכליות והטחול. שאר ה-T₄ מומר להורמון RT3 (אנ'), שהוא איזומר של T₃ שריכוזו עולה בעיקר במצבי מחלה וסטרס ופעולתו הפוכה לזו של T₃. תאי המוח הם איבר מטרה חשוב להורמוני בלוטת התריס ולהם גם תפקיד חשוב בהתפתחות מוח העובר בעת היריון. באופן כללי, אצל גברים ונשים כאחת, כל תאי הגוף מהווים איברי מטרה להורמונים אלה.

הורמון נוסף, קלציטונין, אחראי על איזון רמות הסידן והפוספאט בדם ומקטין את הפעילות של אוסטאוקלסטים להרס העצמות^[4].

ויסות הפרשת ההורמונים

בראש השרשרת המובילה לשחרור הורמוני בלוטת התריס מצוי ההיפותלמוס, אזור במוח השולט בהתנהלות ההורמונלית של יתר הבלוטות, ומווסת את פעולותיהן באמצעות קבלת משוב ממחזור הדם. בהמשך השרשרת מצויה בלוטת יותרת המוח (Pituitary gland, Hypophysis), המקבלת גירויים מההיפותלמוס, ובהתאם להם משחררת את ההורמון תירוטרופין (Thyrotropin), הנקרא גם "הורמון מגרה בלוטת התריס" (TSH). הורמון התירוטרופין נקלט בבלוטת התריס ומגרה אותה, הוא נותן הוראה להפרשת T₄. הורמון ה-T₄הופך ברובו להורמון T₃. ה-T₃ נקלט כמעט בכל מערכות הגוף. הוא הופך את תאי הגוף לזמינים יותר לאדרנלין ולאינסולין ובכך מווסת את המטבוליזם.

שתי הבלוטות, בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח, מתפקדות כמערכת עם היזון חוזר:כאשר ריכוז התירוקסין בדם עולה, הוא משפיע על ההיפוטלמוס, אשר מפעיל משוב שלילי על ההיפופיזה באמצעות וירוטרנסמיטרים המגיעים מההיפוטלמוס אל ההיפופיזה. הפרשת ה TSH יורדת ופעילות בלוטת התריס יורדת .כשבלוטת התריס אינה מייצרת מספיק תירוקסין, דיכוי בלוטת יותרת המח (ההיפופיזה) מבוטל, היא מספקת יותר TSH, שמגרה את הבלוטת ההתריס ומפעיל אותה ליצור הורמונים.^[5]

נמצא שעבור הורמון TSH קיימת מחזוריות לאורך היום שבה רמת ההורמון גבוהה יחסית בבוקר, ויורדת באופן משמעותי לקראת הלילה, בשעות השינה. כמו כן, קיימת רגישות של TSH חשיפה היומיומית לאור. נמצא שחשיפה מכוונת לאור בזמנים שונים יכולה לשנות את המחזור היומי של ההורמון^[6]^[7]. שינה בלילה גורמת לעיכוב בייצור ה-TSH, ולכן בשעות הלילה רמות ה-TSH נמוכות יחסית^[8]. שינויים אלה ביצור TSH משפיעים על פעילות בלוטת התריס.

הפרעה בפעילות הבלוטה

בלוטת התריס אמורה לפעול באופן יציב, מהרגע בו נוצרה בשלב העוברי ועד סוף החיים. אולם, לאורך החיים עלולות להיות הפרעות בפעילותה. בין 10% ל-15% מהנשים סובלות מהפרעה בבלוטה. גברים סובלים פחות מבעיה זו (כ-2%-3%). הסימפטומים להפרעות הם מגוונים ויכולים להתבטא במערכות שונות בגוף. ההפרעות יכולות להוביל להופעה של יתר פעילות של בלוטת התריס, תת-פעילות של בלוטת התריס או בעיות שונות אחרות .

במגוון מחלות כרוניות, במצבים מסוימים של השמנה, בחוסר אכילה (אנורקסיה), לעיתים עקב מאמץ פיזי, במצבי חוסר שינה, ובמצבים אחרים בהם הגוף נתון ללחץ רב, קיים מנגנון של הגוף אשר מעכב את המרת הורמון התירוקסין (T₄) לתריודוטירונין (T₃). במקרה זה קיימת העדפה להפיכת ההורמון T₄ ל-RT₃ וכך מופחת כמות T₃ ויורדת הפעילות המטבולית בגוף. במצב של אנורקסיה, עליה ברמת RT3 במקביל לירידה ב T₃תגרום לירידה ברמת המטבוליזם, כמנגנון להשרדות בזמנים של מחסור במזון _.^[9]

יתר פעילות של בלוטת התריס

ערך מורחב – יתר פעילות של בלוטת התריס

אבחנה של פעילות יתר של בלוטת התריס נעשית באמצעות בדיקת דם הבודקת רמות של TSH, T₃ ו-T₄. במצב של פעילות יתר תעיד בדיקת הדם על רמות נמוכות של TSH ועל רמות גבוהות של T₃ ושל T₄.

סימפטומים נפוצים: דופק מהיר (טאכיקרדיה), לחץ דם גבוה, רגישות לחום, הזעה מופרזת, ירידה במשקל (גם כאשר מעלים את הצריכה הקלורית), עצבנות, אין-אונות, הפרעות במחזור החודשי אצל נשים, הפרעות בשינה, עייפות, היפראקטיביות, רעידות, הפרעות בקצב הלב, הקאות והתגברות יציאות.

מבחינים בין מספר סוגי התפרצויות של פעילות יתר של הבלוטה:

פעילות יתר של המחלה (כפי שתוארה מעלה) הנקראת Hyperthyroidism או מחלת גרייבס. התפרצות זו מסווגת כמחלה אוטואימונית בה נוגדני הגוף תוקפים את הרצפטורים בבלוטה המשויכים להורמון מגרה TSH. מצב זה מביא לייצור מוגבר של הורמוני הבלוטה. נוסף על-כך, במחלת גרייבס ניתן לראות הגדלה פיזית של הבלוטה, נפיחות עיניים ויתר סימני פעילות היתר. נפיחות העיניים אינה מופיעה בכל חולי גרייבס ויכולה לא להופיע כלל או להופיע שנים לאחר התפרצות המחלה.
התפרצות פעילות יתר לאחר לידה (Post partum) - בממוצע, אחת מכעשרים נשים סובלת מפעילות יתר של בלוטת התריס לאחר לידה. תופעה זו חולפת, בדרך כלל, לאחר מספר שבועות.

תת-פעילות של בלוטת התריס

ערך מורחב – תת פעילות של בלוטת התריס

נהוג לסווג את תת-הפעילות על פי האיבר אשר גורם לה.

בתת-פעילות ראשונית (primary), הגורם הוא בעיה בבלוטת התריס עצמה, אשר אינה מסוגלת להפריש הורמונים בכמות מספקת. מקרה זה מאופיין בערך גבוה יחסית של TSH.

בתת-פעילות שניונית (secondary), בלוטת יותרת המוח אינה מפרישה כמות מספקת של ההורמון TSH. עקב כך קיים גירוי מופחת של בלוטת התריס להפרשת הורמוני הבלוטה, דבר המתבטא בתת-פעילות. מקרה זה מאופיין בערך TSH נמוך (מתחת ל-2 בדרך כלל).

בתת-פעילות שלישונית (tertiary), ההיפותלמוס אינו מייצר כמות מספיקה של הורמון שחרור תירוטרופין (TRH). הורמון זה מאותת לבלוטת יותרת המוח לייצר TSH. עקב כך נפגע ייצור ה-TSH, ולכן שוב נוצרת תת-פעילות. מקרה זה מאופיין גם כן בערך TSH נמוך.

טיפול

פעילות יתר

ישנם שלושה טיפולים אפשריים בפעילות יתר של בלוטת התריס:

-טיפול תרופתי, אשר מטרתו להוריד את רמת פעילות הבלוטה. התרופות המשמשות למטרה זו הן מתימזול^[4] או פרופילתיואורציל^[9]. טיפול זה ניתן מתוך הנחה שהמצב של פעילות היתר יחלוף מעצמו או יוחלף בתת- פעילות, עקב פגיעה בבלוטת התריס.לשתי התרופות יש תופעות לוואי אפשריות כגון אלרגיה עורית, בחילה, חוסר תיאבון ופגיעה במח העצם. פגיעה אחרונה זו גורמת לדיכוי של המערכת החיסונית. תופעות הלוואי הן נדירות יחסית ופוסקות עם הפסקת הטיפול.

-טיפול ביוד ראדיואקטיבי: בשל תכונתה הבלעדית של הבלוטה לקלוט יוד, הראדיואקטיביות תהרוס את הבלוטה בצורה בלתי הפיכה. פעולה זו מתבצעת פעם אחת בלבד. מרבית המטופלים בשיטה זו יפתחו מצב של תת-פעילות של הבלוטה. טיפול זה נחשב בטוח משום שהיוד הראדיואקטיבי אינו נקלט על ידי תאים אחרים בגוף. טיפול זה מהווה תחליף לניתוח, אשר לו סיכונים אופייניים.

-ניתוח: בעבר נהגו להסיר בניתוח חלק מהבלוטה או את כולה. כיום פונים לשיטה זו רק במקרה ופעילות הבלוטה אינה מתאזנת באחת הדרכים האחרות או במקרה של חשד לגידול ממאיר. גם בטיפול כירורגי המטופל עובר למצב של תת-פעילות של בלוטת התריס.

תת-פעילות

הטיפול בתת-פעילות של בלוטת התריס הוא השלמת הורמון תירוקסין על ידי נטילת תרופה הנקראת אלטרוקסין, המכילה את ההורמון T₄, המופק באופן סינתטי. אם מדובר במקרה משולב של אי- ספיקה של בלוטת יותרת הכליה חובה לתקן קודם את האיזון ההורמונלי של בלוטת יותרת הכליה. לטיפול ההורמונלי בתת-פעילות אין את תופעות הלוואי האופייניות לטיפול בפעילות יתר והאיזון ההורמונלי נחשב לנשלט יותר מזה של פעילות יתר. מכאן הנטייה הרפואית להעביר חולים הסובלים מפעילות יתר למצב של תת-פעילות. אולם גם כאו מתעוררת בעיה משום החשד שמתן T₄ גורם לפציאנטים לפתח בעיות נפשיות.^[10]

ראו גם

המערכת האנדוקרינית

קישורים חיצוניים

יעל קשתן, בלוטת התריס, באתר הספרייה הווירטואלית של מטח, מתוך תקליטור "חלונות אל גוף האדם: על האדם ובריאותו", 1998
משה זילבר, התנשפות, יזע ודמעות, באתר הארץ, 3 בדצמבר 2006
רות גופן ואברהם ישי, תת־פעילות של בלוטת התריס, באתר האינטרנט של שירותי בריאות כללית, 11 בפברואר 2016
בלוטת התריס, באתר אנציקלופדיה בריטניקה (באנגלית)
בלוטת התריס, דף שער בספרייה הלאומית
בלוטת התריס - מה אתם באמת יודעים עליה, באתר כצט

הערות שוליים

^ ¹ ² Thyroid: What It Is, Function & Problems, Cleveland Clinic
^ עזרה זהר, יאיר שפירא, מערכת ההפרשה הפנימית, הגוף ותפקודו, תל אביב: עם עובד, 1986, עמ' 122
^ ¹ ² Robin P. Peeters and al., Metabolism of Thyroid Hormones, Internet: Endotext, 2017
^ ¹ ² Y. Yamamoto et al., Effects of calcitonin on osteoclast, Clin Calcium. 15(3), 2005, עמ' 147-51 doi: doi: CliCa0503467471.
^ רעיה אילן, תקשורת, ויסות ותיאום בעולם החי והצומח, יפתח, 1991, עמ' 92
^ Van Cauter E, Refetoff S. Multifactorial control of the 24-hour secretory profiles of pituitary hormones. J Endocrinol Invest 1985;8:381-391. PMID 2999212.
^ Allan JS, Czeisler CA. Persistence of the circadian thyrotropin rhythm under constant conditions and after light-induced shifts of circadian phase. J Clin Endocrinol Metab 1994;79:508-512. PMID 8045970.
^ Parker DC, Pekary AE, Hershman JM. Effect of normal and reversed sleep-wake cycles upon nyctohemeral rhythmicity of plasma thyrotropin: Evidence suggestive of an inhibitory influence in sleep. J Clin Endocrinol Metab 1976;43:318-329.
^ ¹ ² Luigi Fontana et al., Effect of long-term calorie restriction with adequate protein and micronutrients on thyoid hormones, J.Clin. Endocrinol. Metab. 91(8), 2006, עמ' 3232-5
^ P. Saravanan et al., Psychological well-being in patients on 'adequate' doses of L-Thyroxine, Endocrine Abstracts, ‏2003

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

[:0-1] ¹ ² Thyroid: What It Is, Function & Problems, Cleveland Clinic

[2] עזרה זהר, יאיר שפירא, מערכת ההפרשה הפנימית, הגוף ותפקודו, תל אביב: עם עובד, 1986, עמ' 122

[:1-3] ¹ ² Robin P. Peeters and al., Metabolism of Thyroid Hormones, Internet: Endotext, 2017

[:2-4] ¹ ² Y. Yamamoto et al., Effects of calcitonin on osteoclast, Clin Calcium. 15(3), 2005, עמ' 147-51 doi: doi: CliCa0503467471.

[5] רעיה אילן, תקשורת, ויסות ותיאום בעולם החי והצומח, יפתח, 1991, עמ' 92

[6] Van Cauter E, Refetoff S. Multifactorial control of the 24-hour secretory profiles of pituitary hormones. J Endocrinol Invest 1985;8:381-391. PMID 2999212.

[7] Allan JS, Czeisler CA. Persistence of the circadian thyrotropin rhythm under constant conditions and after light-induced shifts of circadian phase. J Clin Endocrinol Metab 1994;79:508-512. PMID 8045970.

[8] Parker DC, Pekary AE, Hershman JM. Effect of normal and reversed sleep-wake cycles upon nyctohemeral rhythmicity of plasma thyrotropin: Evidence suggestive of an inhibitory influence in sleep. J Clin Endocrinol Metab 1976;43:318-329.

[:3-9] ¹ ² Luigi Fontana et al., Effect of long-term calorie restriction with adequate protein and micronutrients on thyoid hormones, J.Clin. Endocrinol. Metab. 91(8), 2006, עמ' 3232-5

[10] P. Saravanan et al., Psychological well-being in patients on 'adequate' doses of L-Thyroxine, Endocrine Abstracts, ‏2003

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

מיזמי קרן ויקימדיה
ערך מילוני בוויקימילון: בלוטת התריס
תמונות ומדיה בוויקישיתוף: בלוטת התריס