ADN polimerase: Diferenzas entre revisións

As polimerases Y difiren das outras en que teñen unha baixa fidelidade á hora de replicar ADNs molde non danados e na súa capacidade de replicar ADN danados, o que se coñece como [[síntese translesión]] (TLS). Os memberos desta familia denomínanse polimerases de síntese de translesión. Dependendo da lesión, as TLS polimerases poden saltar (''by-pass'') o dano dun modo libre de erros ou proclive aos erros, e este último dá lugar a unha elevada [[mutaxénese]]. Os pacientes de [[xeroderma pigmentoso]] variante (XPV) por exemplo, teñen mutacións[[mutación]]s na [[ADN polimerase eta|Pol η (eta)]] codificada nos seus xenes, que actúa no modo libre de erros para os danos por [[raios ultravioleta]]s. Nos pacientes de XPV, as polimerases proclives a erros alternativos, por exemplo, a Pol ζ (zeta) (a polimerase ζ é unha polimerase da familia B, un complexo da subunidade catalítica [[REV3L]] con [[Rev7]], que se asocia con [[REV1|Rev1]]<ref>{{cite journal| author=Gan GN; Wittschieben JP; Wittschieben BØ; Wood RD | date= 2008 | title=DNA polymerase zeta (pol zeta) in higher eukaryotes| journal = Cell Research | volume = 18| page= 174–83 | pmid= 18157155| issue=1| doi=10.1038/cr.2007.117| pages=174–83}}</ref>), pénsase que están implicadas en erros que orixinan a predisposición ao cáncer dos pacientes. Outros membros nos humanos son [[POLI|Pol ι (iota)]], Pol κ (kappa), e [[REV1|Rev1]] (desoxicitidil transferase terminal). En ''E. coli'' coñécense dous TLS polimerases, a Pol IV (DINB) e a [[Pol V]] (UmuD'₂C).