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Artrosis

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Artrosis

Desgaste de la articulación de la rodilla
Especialidad medicina familiar
ortopedia
reumatología
Síntomas Dolor en las articulaciones, rigidez, hinchazón de las articulaciones, disminución del rango de movimiento.
Causas Enfermedad del tejido conectivo, lesión articular previa, desarrollo anormal de articulaciones o extremidades, factores hereditarios
Factores de riesgo Sobrepeso, piernas de diferentes longitudes, trabajo con altos niveles de estrés articular.
Tratamiento Ejercicio, esfuerzos para disminuir el estrés articular, grupos de apoyo, analgésicos, reemplazo articular.
Sinónimos
Osteoartritis
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La artrosis u osteoartritis es una enfermedad degenerativa crónica de lenta progresión común en la edad avanzada que afecta a las articulaciones móviles del cuerpo, caracterizada por dolor articular, sensibilidad acentuada, rigidez, alteración en la movilidad, crepitaciones y derrame. Se genera a partir del daño acumulativo proveniente de lesiones microscópicas y macroscópicas en dichas articulaciones que activan una respuesta de reparación mal adaptada que incluye la activación de vías proinflamatorias del sistema inmunitario innato. El trastorno se manifiesta primero a nivel molecular y celular (metabolismo anormal de los tejidos de la articulación) seguido de alteraciones anatómicas o fisiológicas (degradación y pérdida del cartílago, remodelación del hueso, formación de osteofitos, inflamación sinovial, esclerosis y engrosamiento del hueso subcondral y pérdida de la función articular normal). El compromiso de la cadera y las rodillas son una causa común de discapacidad.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​

Es la enfermedad reumática más frecuente, especialmente entre personas de edad avanzada. Se presenta de forma prematura en personas con enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de hiperlaxitud articular.

La prevalencia de artrosis en España en una o más de las localizaciones estudiadas fue de 29,35 %. La prevalencia de artrosis-cervical fue del 10,10 % y de artrosis-lumbar del 15,52 %. Ambas son más frecuentes en mujeres y a mayor edad, así como en personas con niveles de estudios bajos y obesidad.[6]​

Etimología

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Osteoartritis deriva del prefijo griego osteo-, que significa "del hueso", combinado con artritis: artr-, que significa "articulación", e -itis, cuyo significado ha llegado a ser asociado con inflamación. Así, -itis de osteoartritis puede ser considerado engañoso ya que la inflamación no es una característica conspicua. Algunos médicos se refieren a esta condición como osteoartrosis para denotar la ausencia de una respuesta inflamatoria.

Epidemiología

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Factores de riesgo

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  • Edad: personas adultas sobre los 60 años.
  • Sexo: Igual para ambos sexos, pero en las mujeres se presenta a edades más tempranas (45 años).
    • Mujeres: Predomina en las rodillas y en las articulaciones interfalángicas (manos).
    • Hombres: Predomina en la cadera.
  • Obesidad: Cuadruplica el riesgo si la persona se encuentra por encima del IMC considerado normal.

Etiología

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Principales factores etiológicos en el desarrollo de osteoartritis

La osteoartritis es una enfermedad de etiología multifactorial, aunque todavía se desconocen con exactitud todos los factores que pueden influir en su desarrollo.

A pesar de tratarse de una enfermedad degenerativa, se ha observado que presenta una heredabilidad elevada (aproximadamente del 50 %) y, hasta la fecha, se han descrito un total de 21 loci (posición fija en un cromosoma) asociados con su desarrollo.[7]​ Recientemente, se ha llevado a cabo un estudio a gran escala, con el fin de esclarecer la etiopatogenia de la osteoartritis, en el que analizan la información genética de más de 300 000 individuos, a partir de muestras procedentes de un biobanco del Reino Unido.[8]​

Teniendo en cuenta los resultados de este y otros trabajos previos, los loci asociados con el desarrollo de osteoartritis explican el 26,3 % de la variabilidad de esta enfermedad. Adicionalmente, los estudios indican que la degradación del cartílago articular es un elemento clave en el desarrollo de osteoartritis y la regulación de los genes implicados en el metabolismo del cartílago podría tener un papel clave en la patogenia de la enfermedad.[8]​

Estudio genómico

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En primer lugar, se lleva a cabo un discovering GWAS (estudio de asociación del genoma completo), en el que, a partir de 138 997 individuos (Reino Unido) y 805 938 SNPs, identifican más de 70 millones de variantes, con un P valor inferior a 1 x 10-5. Posteriormente, hacen una replicación in silico en la que analizan 264 362 individuos de una población independiente (Islandia) e identifican 173 de las variantes previamente obtenidas en el discovering GWAS, con un P valor inferior a 2,9 x 10-4. Finalmente, realizan un meta-análisis a partir de 327 918 muestras (Reino Unido) y logran identificar 6 nuevas variantes con un P valor inferior a 2,8 x 10-8, y otras 3 variantes con un valor P justo por debajo del límite de significación estadística. Por tanto, identifican 9 variantes con una posible implicación en el desarrollo de osteoartritis: 3 de estas variantes se localizan en regiones intergénicas, y las otras 6 en intrones.[8]​

Estudio funcional

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Para determinar la función de estas regiones no codificantes de ADN en la osteoartritis, es necesario realizar estudios funcionales que tengan en cuenta el contexto de la patología, ya que la mayoría de regiones no codificantes participan en la regulación de la expresión génica. Como se ha descrito que los cambios en el cartílago articular preceden al desarrollo de los síntomas de osteoartritis, los autores llevan a cabo un análisis experimental en condrocitos. Analizan los genes codificantes situados a una distancia de 1 Mb de las variantes identificadas en los análisis anteriores, a partir de condrocitos obtenidos de muestras de cartílago intacto y de cartílago degradado de pacientes con osteoartritis; utilizando técnicas de proteómica cuantitativa y RNA-seq. Los resultados obtenidos indican que el metabolismo del cartílago articular tiene un papel clave en el desarrollo de la osteoartritis, pues todas las variaciones de expresión encontradas están relacionadas con esta función.[8]​

Correlación con otros fenotipos

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Por otra parte, los autores observan que existe una fuerte correlación entre la osteoartritis de cadera y la osteoartritis de rodilla, lo cual indica que comparten una base genética común. Además, también encuentran asociación con otros fenotipos, como: elevado índice de masa corporal, diabetes tipo 2, depresión y alteraciones reproductivas, entre otros. Sin embargo, se cree que muchos de estos fenotipos pueden ser secundarios al elevado índice de masa corporal, por lo que su implicación en la etiología de la osteoartritis no está clara.[8]​

Patogenia

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En la artrosis, la superficie del cartílago se rompe y se desgasta, lo que provoca que los huesos se muevan el uno contra el otro y genera fricción, dolor, hinchazón y pérdida de movimiento en la articulación. Con el tiempo, la articulación llega a perder su forma original, y pueden crecer en ella espolones. Además, pueden desprenderse trozos de hueso y de cartílago y flotar dentro del espacio de la articulación (ratones articulares), lo que genera más dolor y daño.

La artrosis puede afectar a cualquier articulación del cuerpo. No obstante, las más frecuentes son la artrosis de la espalda, que suele afectar al cuello y a la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis de la cadera, la de rodilla y la artrosis de manos, trapecio-metacarpiana (rizartrosis) y pies, que suele presentarse a partir de los 50 años.

Clasificación

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Desde 1983 se encuentra en vigor la histórica clasificación de artrosis propuesta por el Colegio Estadounidense de Reumatología (ACR), que distinguía la artrosis primaria de la secundaria. La artrosis primaria se definía como una expresión de la degeneración idiopática en articulaciones previamente sanas y en correctas condiciones, sin un claro mecanismo causal.

Durante los últimos años, una gran cantidad de pruebas ha proporcionado nuevos conocimientos sobre la bioquímica y la biología molecular del cartílago, el hueso subcondral y otros tejidos articulares, lo que sugiere diferentes mecanismos etiopatogénicos en algunas formas de artrosis primaria. Por tanto, con los últimos conocimientos científicos no debe considerarse en la actualidad la artrosis primaria como de causa desconocida.

Gracias a los mayores conocimientos sobre la artrosis se está modificando el criterio de clasificación.

El grupo de Herrero-Beaumount ha propuesto una nueva clasificación etiopatogénica de la artrosis primaria a la luz de los importantes avances que se han producido en este campo de la patología, distinguiendo tres tipos etiológicos integrando la artrosis primaria:

  1. La artrosis tipo I, de causa genética.
  2. La artrosis tipo II, hormonodependiente (postmenopáusica).
  3. La artrosis tipo III, relacionada con la edad.

La artrosis tipo I, de causa genética, es una enfermedad hereditaria —descrita por vez primera por Kellegren y Moore y Steecher— en la que existe una predisposición familiar.

La artrosis tipo II, dependiente de las hormonas estrogénicas, está relacionada con los niveles de hormonas esteroideas, particularmente con los niveles de estrógenos. El máximo pico de prevalencia de artrosis en mujeres con relación a los hombres se asocia con la edad de la menopausia. La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodillas, y múltiples articulaciones (artrosis generalizada) tiene una significación más alta en mujeres que en hombres después de los 50 años. Existe una asociación entre los niveles bajos de estrógenos y las radiografías de rodilla, en mujeres postmenopaúsicas. El polimorfismo del gen 1 del receptor de estrógenos se ha asociado con artrosis en diferentes poblaciones. El rápido descenso en la producción de estrógenos que acontece en la menopausia también puede acelerar la pérdida de masa muscular. Basado en las evidencias, es posible afirmar que la artrosis tipo II se desarrolla en los primeros años de la menopausia y que es un síndrome distinto, con claras diferencias tanto de la artrosis genética o tipo I como la relacionada por la edad (tipo III).

La artrosis tipo III está estrechamente relacionada con la edad. Ha sido considerada como prototipo de envejecimiento. Su prevalencia se incrementa rápidamente con los años, siendo casi universal su presencia en personas mayores. En las investigaciones, se ha considerado que los cambios que se producen en los tejidos musculoesqueléticos son consecuencia ineludible del paso del tiempo.[9]​

Cuadro clínico

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Comúnmente la artrosis comienza lentamente. Tal vez se inicie con dolor en las articulaciones después de hacer ejercicio o algún esfuerzo físico. La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero ocurre más frecuentemente en la espina dorsal, manos, caderas o rodillas.

La artrosis en los dedos al parecer se presenta en algunas familias y no en otras, por lo que se piensa que podría ser hereditaria. Se ha observado que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de la menopausia. Pueden aparecer pequeños nódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales de las manos, o nódulos de Bouchard si están en la parte proximal. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos también pueden resultar afectados (rizartrosis del pulgar).

Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo (junto con los tobillos, pero estos se mueven mucho menos que las rodillas), así que las expone a que sean mayormente afectadas por la artrosis. Se pueden poner rígidas, hinchadas y doloridas, lo que hace que sea difícil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar bañeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las rodillas se le denomina gonartrosis.

En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con este padecimiento pueden sentir dolor en las caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies pueden resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llama coxartrosis.

Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. También puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Según la localización específica de la artrosis en la columna vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vértebras lumbares) o cervicoartrosis (vértebras cervicales).

Tratamiento

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Tradicionalmente el tratamiento farmacológico que se ha empleado para hacer frente a la artrosis ha sido únicamente sintomático. Debido a que la posibilidad de sanación o de detención de la enfermedad era completamente nula, el objetivo de los tratamientos se ha centrado en erradicar en lo posible el dolor y otras molestias asociadas a esta patología mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios.

En general, los reumatólogos recetan analgésicos como el paracetamol y antiinflamatorios como el ibuprofeno para el tratamiento de la artrosis, pero se debe tener en cuenta el estado del aparato gastrointestinal, para evitar el surgimiento de síntomas a este nivel o el empeoramiento de los ya existentes.[10]​

Estos tratamientos farmacológicos son en principio eficaces para reducir la inflamación, el dolor y así poder revertir la falta de la movilidad, de forma que se recupere la calidad de vida perdida por el desgaste de los cartílagos en las articulaciones afectadas por la artrosis.

A la hora de elegir el medicamento o tratamiento más adecuado para la artrosis que sufrimos, el médico prescribirá los medicamentos que sean mejores en función de la edad, el avance de la artrosis, otra medicación que se esté ya tomando para otras patologías o las alergias que se tengan a ciertos medicamentos.

Los medicamentos o tratamientos para la artrosis tienen diferentes propósitos:

  • Reducir la inflamación.
  • Aliviar el dolor.
  • Recuperar la movilidad.
  • Ralentizar el avance de la artrosis.

Algunos medicamentos y tratamientos por vía oral o intravenosa pueden causar efectos secundarios. Si se nota algún cambio inusual o indeseable, se ha de informar al médico.

Los medicamentos o tratamientos tópicos tienen menos riesgo de efectos secundarios y pueden ser una opción muy eficaz cuando la artrosis que se sufre en articulaciones como: rodillas, manos, codos, hombros, cervicales o la parte de las lumbares en la espalda.

Los medicamentos y tratamientos tópicos más comunes para la artrosis son cremas, geles, pulverizadores (sprays) o fluidos con un porcentaje de antiinflamatorios y calmantes en su formulación. Estos pueden ser medicamentos como el ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, etofenamato, paracetamol. La utilidad de otro tipo de «remedios» aún no se ha demostrado científicamente.[11]​[12]​

En casos en los que los medicamentos no se puedan administrar por vía oral, intravenosa o tópica por tener alergia a estos, como sucede comúnmente con los AINEs, por padecer alguna enfermedad en la que estén contraindicados, como una patología gástrica o circulatoria, por no sentir su efecto o simplemente porque ya se toman demasiadas medicinas y se quiere optar por una terapia natural y en muchos casos más efectiva que el medicamento, la opción de los antiinflamatorios y calmantes naturales mencionados antes es la alternativa más extendida en algunas fórmulas que pueden encontrarse en las farmacias y en herbolarios.

A lo anterior, es importante remarcar que el estilo de vida saludable, una buena alimentación, un peso correcto, ejercicio físico moderado y dormir bien son la mejor base para prevenir la artrosis.

Fármacos de acción sintomática lenta para la artrosis

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Esta denominación viene del inglés Symptomatic Slow Acting Drug for Osteoarthritis (SYSADOA). Eran antiguamente denominados condroprotectores. Un metanálisis publicado en British Medical Journal en el 2010 afirma que son ineficaces para el tratamiento de este padecimiento.[13]​

En este metaanálisis se evaluó el efecto sintomático y modificador —de la enfermedad— tanto de condroitín sulfato como de glucosamina y su combinación, y se llegó a la conclusión de que ninguno de los productos presenta eficacia clínica en el tratamiento de la artrosis.[14]​

Uno más de los tratamientos que se han investigado consiste en la aplicación de ácido hialurónico.[15]​ Sin embargo, este ha sido clínicamente inefectivo para el tratamiento de la cadera y de las rodillas.[16]​[17]​

Referencias

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  1. ↑ Maruotti, Nicola; Corrado, Addolorata; Cantatore, Francesco P. (noviembre de 2017). «Osteoblast role in osteoarthritis pathogenesis» [Rol de los osteoblastos en la patogenia de loa osteoartritis]. J Cell Physiol (en inglés) 232 (11): 2957-2963. PMID 28425564. doi:10.1002/jcp.25969. Consultado el 3 de enero de 2018. 
  2. ↑ Chin, Kok-Yong; Pang, Kok-Lun (octubre de 2017). «Therapeutic Effects of Olive and Its Derivatives on Osteoarthritis: From Bench to Bedside» [Efectos terapéuticos de la aceituna y sus derivados en la osteoarthritis: del escritorio a la camilla]. Nutrients (en inglés) (Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)) 9 (10): 1060. PMID 28954409. doi:10.3390/nu9101060. Consultado el 3 de enero de 2018. 
  3. ↑ Kristjánsson, Baldur; Honsawek, Sittisak (septiembre de 2017). «Mesenchymal stem cells for cartilage regeneration in osteoarthritis» [Células madre mesenquimáticas para la regeneración del cartílago en la osteoartritis]. World J Orthop (en inglés) (Baishideng Publishing Group Inc) 8 (9): 674-680. PMID 28979850. doi:10.5312/wjo.v8.i9.674. Consultado el 3 de enero de 2018. 
  4. ↑ de Sousa, E. B.; dos Santos, G. C. Junior; Duarte, M. E. L.; Moura, V. Neto; Aguiar, D. P. (septiembre de 2017). «Metabolomics as a promising tool for early osteoarthritis diagnosis» [Metabolómica como una herramienta promisoria en el diagnostico temprano de osteoartirtis]. Braz J Med Biol Res (en inglés) (Brasil: Associação Brasileira de Divulgação Científica) 50 (11): e6485. PMID 28953990. doi:10.1590/1414-431X20176485. Consultado el 3 de enero de 2018. 
  5. ↑ Sharma, Leena (enero de 2016). «Osteoarthritis Year in Review 2015: Clinical» [Revisión clínica de la osteoartritis en el año 2015]. Osteoarthritis Cartilage (en inglés) 24 (1): 36-48. PMID 26707991. doi:10.1016/j.joca.2015.07.026. Consultado el 3 de enero de 2018. 
  6. ↑ Blanco, Francisco J.; Silva-Díaz, Maite; Quevedo Vila, Víctor; Seoane-Mato, Daniel; Pérez Ruiz, Fernando; Juan-Mas, Antonio; Pego-Reigosa, José M.; Narváez, Javier et al. (1 de octubre de 2021). «Prevalencia de artrosis sintomática en España: Estudio EPISER2016». Reumatología Clínica 17 (8): 461-470. ISSN 1699-258X. doi:10.1016/j.reuma.2020.01.008. Consultado el 26 de marzo de 2022. 
  7. ↑ Cibrián Uhalte, Elena; Wilkinson, Jeremy Mark; Southam, Lorraine; Zeggini, Eleftheria (10 01, 2017). «Pathways to understanding the genomic aetiology of osteoarthritis». Human Molecular Genetics 26 (R2): R193-R201. ISSN 1460-2083. PMC 5886472. PMID 28977450. doi:10.1093/hmg/ddx302. Consultado el 4 de enero de 2019. 
  8. ↑ a b c d e Eleftheria, 1 Department of Oncology and Metabolism, University of Sheffield, Sheffield, UK. 2 5th Psychiatric Department, Dromokaiteio Psychiatric Hospital, Athens, Greece. 3 Human Genetics, Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, UK. 4 GSK, R&D Target Sciences, Medicines Research Centre, Stevenage, UK. 5 Cancer Research Division, Cancer Council NSW, Sydney, New South Wales, Australia. 6 Postgraduate Program in Epidemiology, Federal University of Pelotas, Pelotas, Brazil. 7 Medical Research Council Integrative Epidemiology Unit, University of Bristol, Bristol, UK. 8 Wellcome Trust Centre for Human Genetics, University of Oxford, Oxford, UK. 9 Departments of Internal Medicine and Epidemiology, Erasmus MC, Rotterdam, the Netherlands. 10 deCODE genetics/Amgen, Reykjavik, Iceland. 11 Department of Orthopaedic Surgery, Akureyri Hospital, Akureyri, Iceland. 12 Faculty of Medicine, University of Iceland, Reykjavik, Iceland. 13 Institution of Health Science, University of Akureyri, Akureyri, Iceland. 14 Department of Medicine, Landspitali, National University Hospital of Iceland, Reykjavik, Iceland. 15 2nd Department of Orthopaedic Surgery, Konstantopouleio General Hospital, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece. 16 Division of Trauma & Orthopaedic Surgery, Department of Surgery, University of Cambridge, Addenbrooke's Hospital, Cambridge, UK. 17 Population Health Sciences, University of Bristol, Bristol, UK. 18 National Institute for Health Research, Bristol Biomedical Research Centre, University Hospitals Bristol, NHS Foundation Trust and University of Bristol, Bristol, UK. 19 Human Genetics, Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, UK. Zengini, Eleni Hatzikotoulas, Konstantinos Tachmazidou, Ioanna Steinberg, Julia Hartwig, Fernando P Southam, Lorraine Hackinger, Sophie Boer, Cindy G Styrkarsdottir, Unnur Gilly, Arthur Suveges, Daniel Killian, Britt Ingvarsson, Thorvaldur Jonsson, Helgi Babis, George C McCaskie, Andrew Uitterlinden, Andre G van Meurs, Joyce B J Thorsteinsdottir, Unnur Stefansson, Kari Davey Smith, George Wilkinson, Jeremy M Zeggini,. Genome-wide analyses using UK Biobank data provide insights into the genetic architecture of osteoarthritis.. Nature Publishing Group. OCLC 1044753008. Consultado el 4 de enero de 2019. 
  9. ↑ Herrero-Beaumont G, Roman-Blas JA, Castañeda S y Jíimenez SA. Primary Osteoarthritis No Longer Primary: Three Subsets with Distinct Etiological, Clinical, and Therapeutic Characteristics. Semin.Arthritis Rheum 2009; 39(2):71-80
  10. ↑ «Tratamiento de la artrosis». www.webconsultas.com. 20 de julio de 2010. Consultado el 16 de octubre de 2022. 
  11. ↑ De Silva, Vijitha; El-Metwally, Ashraf; Ernst, Edzard; Lewith, George; Macfarlane, Gary J.; Arthritis Research UK Working Group on Complementary and Alternative Medicines (2011-5). «Evidence for the efficacy of complementary and alternative medicines in the management of osteoarthritis: a systematic review». Rheumatology (Oxford, England) 50 (5): 911-920. ISSN 1462-0332. PMID 21169345. doi:10.1093/rheumatology/keq379. Consultado el 26 de septiembre de 2018. 
  12. ↑ Ameye, Laurent G.; Chee, Winnie S. S. (2006). «Osteoarthritis and nutrition. From nutraceuticals to functional foods: a systematic review of the scientific evidence». Arthritis Research & Therapy 8 (4): R127. ISSN 1478-6362. PMC 1779427. PMID 16859534. doi:10.1186/ar2016. Consultado el 26 de septiembre de 2018. 
  13. ↑ Wandel S, Jüni P, Tendal B, Nüesch E, Villiger PM, Welton NJ, Reichenbach S, Trelle S (2010). «Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis». British Medical Journal 341: c4675. PMC 2941572. PMID 20847017. doi:10.1136/bmj.c4675.  Free PDF online
  14. ↑ Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern Med 2007;146:580–90.
  15. ↑ «Eficacia y seguridad de las inyecciones de ácido hialurónico en la artrosis de rodilla». Archivado desde el original el 28 de junio de 2012. Consultado el 12 de diciembre de 2011. 
  16. ↑ Arrich J, Piribauer F, Mad P, Schmid D, Klaushofer K, Müllner M (abril de 2005). «Intra-articular hyaluronic acid for the treatment of osteoarthritis of the knee: systematic review and meta-analysis». CMAJ 172 (8): 1039-43. PMC 556045. PMID 15824412. doi:10.1503/cmaj.1041203. 
  17. ↑ Richette P, Ravaud P, Conrozier T et al. (marzo de 2009). «Effect of hyaluronic acid in symptomatic hip osteoarthritis: a multicenter, randomized, placebo-controlled trial». Arthritis Rheum. 60 (3): 824-30. PMID 19248105. doi:10.1002/art.24301. 

Enlaces externos

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