Edem

Generalizovan edem tijela kao posljedica malarije

Edem ili oteklina (lat. oedema) je nenormalno nakupljanje tekućine u unutarćelijskim i međućelijskim prostorima i tjelesnim šupljinama, zbog čega edematozna tkiva i organi postaju vlažni i nabreknuti. Tekućina se može nakupljati i u ćelijama, što rezultira bubrenjem ćelije.

Patogeneza

Edem nastaje zbog poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog pritiska plazme u krvnim sudovima i intersticijske tekućine, te koloidno-osmotskoga pritiska. Pod normalnim uslovima hidrostatski pritisak je nešto viši od osmotskoga pritiska plazme i hidrostatskog pritiska međućelijske tekućine, tako da tekućina izlazi iz krvotoka u području kapilara. Do nakupljanja tekućine ne dolazi jer se dio filtrata vrati u krvotok, a dio prijeđe u limfu. Gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora, smanjuje koloidno-osmotski pritisak u tim prostorima, olakšavajući povratak tekućine u venule. Edem može biti generalizovan i lokalni, a da bi se stvorio, potrebno je da nastupe određene promjene kao što su npr.:

• povišenje hidrostatskog pritiska krvi pri srčanoj dekompenzaciji, što dovodi do povišenja krvnog pritiska u venularnom kraju kapilara, pa rezultira povećano izlaženje tekućine iz kapilarnih prostora. Ta je promjena usporedo praćena smanjenjem bubrežne filtracije i retencijom soli i vode. Povećana je i produkcija aldosterona, što također uzrokuje povećano zadržavanje natrija. Ovo povišenje hidrostatskog pritiska može biti i lokalnog karaktera, kao što vidimo kod opstrukcije vena trombom, tumorima ili nekim pritiskom izvana.

• sniženje koloidno-osmotskog pritiska krvi. Budući da je albumin glavni osmotski aktivan protein plazme, sve bolesti koje dovode do hipoalbuminemije (snižene razine albumina u krvi) uzrokuju edem. Bubrežne bolesti uzrokuju gubitak bjelančevina zbog nenormalne propustljivosti bazalne membrane glomerula. Obično, kada razina proteina u serumu padne ispod 4/100 mL, stvara se edem. Niska razina serumskih proteina može biti i posljedica njihovog smanjenog stvaranja, kao što se to može vidjeti kod bolesnika s cirozom jetre, gdje je izravno pogođena sinteza albumina. Ciroza može biti odgovorna i za povećano izlučivanje aldosterona, povećavajući zadržavanje vode u organizmu. Smanjeno stvaranje bjelančevina može biti i posljedica malnutricije ili gladovanja.

• povećana osmotska napetost u intersticijskoj tekućini. Prekomjerno zadržavanje natrija, koji je glavni reguator količine ekstracelularne tekućine uzrokuje osmotski edem. Do ovakvog edema dolazi najizrazitije u bubrežnih bolesnika, ali i kod srčane dekompenzacije. Retencija natrija može biti potaknuta i pojačanim lučenjem aldosterona uzrokovanim bolešću nadbubrežne žlijezde.

• oštećenje propustljivosti krvnožilnog endotela (toksično oštećenje). Ovaj oblik žarišnog edema uzrokovan je upalom koja može biti posljedica zaraze ili imunoloških poremećaja. Npr., encefalitis (upala mozga) izaziva moždani edem, a upala pluća edem plućnog parenhima. Kod alergijskih osipa povećana je propustljivost krvnih žila posljedica je imunoloških procesa. Posrednici za ovu povećanu propustljivost su histamin, eikosanoidi, komplementi i interleukini.

• opstrukcija limfnih sudova. Ovakav edem nastaje zbog raznovrsnih razloga kao što su npr. ozljede, hiruški zahvati, upala, paraziti (filirijaza), zračenje, neprikladni zavoji, gips, tumori itd.