انتقل إلى المحتوى

خلية دلتا

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها HubaishanBot (نقاش | مساهمات) في 23:01، 6 يناير 2024 (استبدال وسائط مستغى عنها في الاستشهاد). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
خلية دلتا
الاسم العلمي
endocrinocytus D
آلية إفراز الحمض المعدي ودور خلية دلتا فيها
تفاصيل
وظيفة إنتاج السوماتوستاتين
نوع من خلية صماوية معوية[1]  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
معرفات
ترمينولوجيا هستولوجيكا H3.04.02.0.00027  تعديل قيمة خاصية (P1694) في ويكي بيانات
FMA 62935  تعديل قيمة خاصية (P1402) في ويكي بيانات

خلايا دلتا (بالإنجليزية: Delta cells)‏ (خلايا δ (بالإنجليزية: δ-cells)‏ أو خلايا د (بالإنجليزية: D cells)‏) هي خلايا منتجة للسوماتوستاتين.[2] إذ يثبط السوماتوستاتين إفراز الأنسولين، الغلوكاغون، وعديدات الببتيد البنكرياسية في ظروف معينة من المغذيات المحفزة،[3][4][5][6][7] وبطريقة معتمدة على شوارد الكالسيوم.[7][8] يعد كل من الغريلين[9] واليوروكورتين[10] محفزان لتحرر السوماتوستاتين من خلايا دلتا.[10][11]

موقع الخلايا

[عدل]

يمكن العثور على خلايا دلتا في جزر لانغرهانس في البنكرياس (تشكل خلايا دلتا حوالي 10% من تعداد الخلايا في جزر لانغرهانس)، الوطاء، الجهاز العصبي المركزي، العصبونات المحيطية، والسبيل الهضمي «المعدة، الأمعاء الدقيقة».[2][12][13][14][15]

في القوارض تتوضع خلايا دلتا في محيط الجزر، يبنما في البشر تكون بنية الجزيرة أقل تنظيماً وكثيراً ما تلاحظ خلايا دلتا داخل الجزر أيضاً.[12] بالنظر إليها تحت المجهر الإلكتروني، يمكن التعرف على خلايا دلتا على أنها خلايا ذات حبيبات أصغر حجماً وأكثر اكتظاظاً من خلايا بيتا.[16]

وظيفة الخلايا

[عدل]

تحتوي خلايا دلتا في المعدة على مستقبلات كوليسيستوكينين B (التي تستجيب للغاسترين، إذ تزيد هذه المستقبلات من إنتاج السوماتوستاتين من الخلايا دلتا) والمستقبلات المسكارينية M3 (التي تستجيب للأستيل الكولين، وتنقص من إنتاج السوماتوستاتين من الخلايا دلتا). يؤثر الببتيد المعوي الفعال في الأوعية VIP بشكل إيجابي على الخلايا دلتا مؤدياً إلى إطلاق المزيد من السوماتوستاتين.

في المعدة، يعمل السوماتوستاتين مباشرة على الخلايا الجدارية المنتجة للحمض عبر مستقبلات مقترنة بالبروتين ج (التي تثبط إنزيم أدينيل سيكلاز، وبالتالي تعاكس بشكل فعال التأثير المنبه للهيستامين) لتقليل إفراز الحمض. يمكن أن يقلل السوماتوستاتين أيضاً بشكل غير مباشر من إنتاج حمض المعدة عن طريق منع إفراز الهرمونات الأخرى، بما في ذلك الغاسترين، السكريتين، والهيستامين مما يبطئ بشكل فعال عملية الهضم.

الأهمية السريرية

[عدل]

يُعرف ورم خلايا دلتا بـ «ورم سوماتوستاتيني».[17]

عندما يصاب الشخص بالملتوية البوابية، فإن المنطقة السفلية من المعدة «الغار» تصاب بالالتهاب غالباً.[18] إذ يعد الغار المكان الذي تتوضع فيه معظم الخلايا دلتا في المعدة. تنتج البكتيريا كميات من الأمونيا حول نفسها باستخدام اليورياز لحمايتها من الحمض المعدي. ومع ذلك، تتفاعل الأمونيا مع الحمض منتجةً أمونيوم وهو سام للخلايا يسبب موت العديد من خلايا دلتا مؤدياً إلى إفراز مستويات أقل من السوماتوستاتين وبالتالي إنتاج مستويات أعلى من الغاسترين والحمض المعدي. إن كل ما سبق بالإضافة إلى الضرر الناجم عن الأمونيوم، يؤدي إلى تقرح جدار المعدة.[19]

المراجع

[عدل]
  1. ^ نموذج تأسيسي في التشريح، QID:Q1406710
  2. ^ ا ب Luft، R.؛ Efendić، S.؛ Hökfelt، T. (1978-01). "Somatostatin — both hormone and neurotransmitter?". Diabetologia. ج. 14 ع. 1: 1–13. DOI:10.1007/bf00429702. ISSN:0012-186X. مؤرشف من الأصل في 16 يونيو 2018. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  3. ^ Kailey، Balrik؛ van de Bunt، Martijn؛ Cheley، Stephen؛ Johnson، Paul R.؛ MacDonald، Patrick E.؛ Gloyn، Anna L.؛ Rorsman، Patrik؛ Braun، Matthias (1 نوفمبر 2012). "SSTR2 is the functionally dominant somatostatin receptor in human pancreatic β- and α-cells". American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. ج. 303 ع. 9: E1107–E1116. DOI:10.1152/ajpendo.00207.2012. ISSN:0193-1849. مؤرشف من الأصل في 2020-09-28.
  4. ^ Hauge-Evans، A. C.؛ King، A. J.؛ Carmignac، D.؛ Richardson، C. C.؛ Robinson، I. C.A.F.؛ Low، M. J.؛ Christie، M. R.؛ Persaud، S. J.؛ Jones، P. M. (4 نوفمبر 2008). "Somatostatin Secreted by Islet -Cells Fulfills Multiple Roles as a Paracrine Regulator of Islet Function". Diabetes. ج. 58 ع. 2: 403–411. DOI:10.2337/db08-0792. ISSN:0012-1797. مؤرشف من الأصل في 2020-09-28.
  5. ^ Gromada، Jesper؛ Høy، Marianne؛ Buschard، Karsten؛ Salehi، Albert؛ Rorsman، Patrik (2001-09). "Somatostatin inhibits exocytosis in rat pancreatic α-cells by Gi2-dependent activation of calcineurin and depriming of secretory granules". The Journal of Physiology. ج. 535 ع. 2: 519–532. DOI:10.1111/j.1469-7793.2001.00519.x. ISSN:0022-3751. مؤرشف من الأصل في 2020-09-29. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  6. ^ Gromada، Jesper؛ Høy، Marianne؛ Olsen، Hervør L.؛ Gotfredsen، Carsten F.؛ Buschard، Karsten؛ Rorsman، Patrik؛ Bokvist، Krister (22 فبراير 2001). "Gi2 proteins couple somatostatin receptors to low-conductance K+ channels in rat pancreatic α-cells". Pflügers Archiv. ج. 442 ع. 1: 19–26. DOI:10.1007/s004240000474. ISSN:0031-6768. مؤرشف من الأصل في 2018-06-01.
  7. ^ ا ب Zhang، Quan؛ Bengtsson، Martin؛ Partridge، Chris؛ Salehi، Albert؛ Braun، Matthias؛ Cox، Roger؛ Eliasson، Lena؛ Johnson، Paul RV؛ Renström، Erik (18 مارس 2007). "R-type Ca2+-channel-evoked CICR regulates glucose-induced somatostatin secretion". Nature Cell Biology. ج. 9 ع. 4: 453–460. DOI:10.1038/ncb1563. ISSN:1465-7392. مؤرشف من الأصل في 2020-09-28.
  8. ^ Berts، A؛ Ball، A؛ Dryselius، G؛ Gylfe، E؛ Hellman، B (1996-02). "Glucose stimulation of somatostatin-producing islet cells involves oscillatory Ca2+ signaling". Endocrinology. ج. 137 ع. 2: 693–697. DOI:10.1210/endo.137.2.8593819. ISSN:0013-7227. مؤرشف من الأصل في 28 سبتمبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  9. ^ Adriaenssens، Alice E.؛ Svendsen، Berit؛ Lam، Brian Y. H.؛ Yeo، Giles S. H.؛ Holst، Jens J.؛ Reimann، Frank؛ Gribble، Fiona M. (7 يوليو 2016). "Transcriptomic profiling of pancreatic alpha, beta and delta cell populations identifies delta cells as a principal target for ghrelin in mouse islets". Diabetologia. ج. 59 ع. 10: 2156–2165. DOI:10.1007/s00125-016-4033-1. ISSN:0012-186X. مؤرشف من الأصل في 2016-09-13.
  10. ^ ا ب van der Meulen، Talitha؛ Donaldson، Cynthia J؛ Cáceres، Elena؛ Hunter، Anna E؛ Cowing-Zitron، Christopher؛ Pound، Lynley D؛ Adams، Michael W؛ Zembrzycki، Andreas؛ Grove، Kevin L (15 يونيو 2015). "Urocortin3 mediates somatostatin-dependent negative feedback control of insulin secretion". Nature Medicine. ج. 21 ع. 7: 769–776. DOI:10.1038/nm.3872. ISSN:1078-8956. مؤرشف من الأصل في 2020-09-28.
  11. ^ DiGruccio، Michael R.؛ Mawla، Alex M.؛ Donaldson، Cynthia J.؛ Noguchi، Glyn M.؛ Vaughan، Joan؛ Cowing-Zitron، Christopher؛ van der Meulen، Talitha؛ Huising، Mark O. (2016-07). "Comprehensive alpha, beta and delta cell transcriptomes reveal that ghrelin selectively activates delta cells and promotes somatostatin release from pancreatic islets". Molecular Metabolism. ج. 5 ع. 7: 449–458. DOI:10.1016/j.molmet.2016.04.007. ISSN:2212-8778. مؤرشف من الأصل في 28 سبتمبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  12. ^ ا ب Brereton، Melissa F.؛ Vergari، Elisa؛ Zhang، Quan؛ Clark، Anne (27 يوليو 2015). "Alpha-, Delta- and PP-cells". Journal of Histochemistry & Cytochemistry. ج. 63 ع. 8: 575–591. DOI:10.1369/0022155415583535. ISSN:0022-1554. مؤرشف من الأصل في 2020-09-29.
  13. ^ Arimura، A؛ Sato، H؛ Dupont، A؛ Nishi، N؛ Schally، A. (19 سبتمبر 1975). "Somatostatin: abundance of immunoreactive hormone in rat stomach and pancreas". Science. ج. 189 ع. 4207: 1007–1009. DOI:10.1126/science.56779. ISSN:0036-8075. مؤرشف من الأصل في 2020-09-28.
  14. ^ Hökfelt، Tomas؛ Efendić، Suad؛ Hellerström، Claes؛ Johansson، Olle؛ Luft، Rolf؛ Arimura، Akira (1975-12). "CELLULAR LOCALIZATION OF SOMATOSTATIN IN ENDOCRINE-LIKE CELLS AND NEURONS OF THE RAT WITH SPECIAL REFERENCES TO THE A1-CELLS OF THE PANCREATIC ISLETS AND TO THE HYPOTHALAMUS". Acta Endocrinologica. ج. 80 ع. 4_Suppl: S5–SNP. DOI:10.1530/acta.0.080s005. ISSN:0804-4643. مؤرشف من الأصل في 28 سبتمبر 2020. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  15. ^ Hökfelt، T.؛ Johansson، O.؛ Efendic، S.؛ Luft، R.؛ Arimura، A. (1975-07). "Are there somatostatin-containing nerves in the rat gut? Immunohistochemical evidence for a new type of peripheral nerves". Experientia. ج. 31 ع. 7: 852–854. DOI:10.1007/bf01938502. ISSN:0014-4754. مؤرشف من الأصل في 24 مارس 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  16. ^ Rorsman، Patrik؛ Huising، Mark O. (17 مايو 2018). "The somatostatin-secreting pancreatic δ-cell in health and disease". Nature Reviews Endocrinology. ج. 14 ع. 7: 404–414. DOI:10.1038/s41574-018-0020-6. ISSN:1759-5029. مؤرشف من الأصل في 2020-09-28.
  17. ^ "Somatostatinomas: Background, Pathophysiology, Etiology". 21 نوفمبر 2019. مؤرشف من الأصل في 2017-09-13. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  18. ^ McColl، K E L؛ El-Omar، E؛ Gillen، D (1 يناير 1998). "Interactions between H. pylori infection, gastric acid secretion and anti-secretory therapy". British Medical Bulletin. ج. 54 ع. 1: 121–138. DOI:10.1093/oxfordjournals.bmb.a011663. ISSN:0007-1420. مؤرشف من الأصل في 2020-10-06.
  19. ^ Liu، Y (1 سبتمبر 2005). "Gastrin (G) cells and somatostatin (D) cells in patients with dyspeptic symptoms: Helicobacter pylori associated and non-associated gastritis". Journal of Clinical Pathology. ج. 58 ع. 9: 927–931. DOI:10.1136/jcp.2003.010710. ISSN:0021-9746. مؤرشف من الأصل في 2020-10-06.